夏群，梁威

椎間盤源性腰痛的診治進(jìn)展

夏群1△，梁威2

引起腰痛的原因有很多，如肌肉韌帶損傷、脊柱關(guān)節(jié)退行性變、椎管狹窄、椎間盤突出、腰椎滑脫、椎間盤源性腰痛、自身免疫性疾病、感染、腫瘤、代謝性骨病等。而椎間盤源性腰痛則是近些年被認(rèn)識到的，尤其是磁共振技術(shù)廣泛應(yīng)用于臨床之后，對本病的認(rèn)識取得了很大進(jìn)展。本文將從病因、發(fā)生機(jī)制、臨床診斷及治療幾個(gè)方面對近年來關(guān)于椎間盤源性腰痛的研究綜述如下。

腰椎；椎間盤；腰痛；椎間盤造影；診斷；治療

絕大多數(shù)人都會在其一生的某個(gè)階段有過腰痛的經(jīng)歷，所以腰痛在臨床上極為常見。導(dǎo)致腰痛的原因很多，椎間盤源性腰痛（discogenic low back pain，DLBP）概念的提出及研究相對較晚，其特指椎間盤本身病變所致的慢性腰痛，缺乏典型的椎間盤突出癥系列表現(xiàn)，尤其缺乏腰椎神經(jīng)根受壓的陽性體征。

Crock于1970年首先提出椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)和代謝功能異常可引起腰痛，并于1986年進(jìn)一步描述為椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)破裂（intervertebral disc disruption，IDD），也有人解釋為椎間盤內(nèi)紊亂（internal disc derangement）。1987年McCarron首次將這種腰痛稱為“椎間盤源性腰痛”。這一概念的提出使人們對腰痛的認(rèn)識更為深入，對指導(dǎo)臨床診斷和治療有重要意義。

Herkowitz等從廣義上將椎間盤源性腰痛分為IDD、退行性椎間盤疾?。╠egenerative disc disease，DDD）以及腰椎節(jié)段性不穩(wěn)（segmental instability）3型。目前，狹義上的椎間盤源性腰痛即特指IDD引起的腰痛，IDD已被作為一個(gè)獨(dú)立的臨床疾病以區(qū)別于其他由于椎間盤退變引起的腰痛，如腰椎間盤突出、腰椎退行性椎間盤疾病和腰椎節(jié)段性不穩(wěn)等［1］。IDD患者的腰椎X線片不表現(xiàn)DDD的特征性變化，如椎間隙狹窄、骨贅形成、終板硬化、椎間盤空氣征等。因此，DDD不包括在椎間盤源性腰痛的分類中［1］。此外，腰椎不穩(wěn)癥在臨床上也作為一種獨(dú)立的疾病。近年來，彭寶淦等［2］提出，由終板

內(nèi)破裂（internal endplate disruption，IED）引起的終板源性腰痛也符合這一標(biāo)準(zhǔn)，并把IDD明確為纖維環(huán)破裂，還提出將椎間盤源性腰痛分為2種類型，即IDD引起的腰痛和IED引起的腰痛。國際疼痛學(xué)會制定了椎間盤源性腰痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即“椎間盤造影術(shù)后產(chǎn)生疼痛復(fù)制，椎間盤造影顯示椎間盤破裂，至少一個(gè)鄰近椎間盤無疼痛復(fù)制”。

1 相關(guān)解剖結(jié)構(gòu)

1.1 腰椎間盤的解剖形態(tài)椎間盤位于兩個(gè)椎體之間，由軟骨終板、纖維環(huán)和髓核3部分構(gòu)成，通過薄層的透明軟骨終板與上、下椎體相連，是椎間運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)的重要組成部分。由于椎間盤缺乏血液供應(yīng)，其營養(yǎng)主要依賴彌散功能實(shí)現(xiàn)。終板中央?yún)^(qū)比周邊略薄且有大量孔隙，是椎間盤營養(yǎng)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的主要途徑。纖維環(huán)最外側(cè)可部分長入脊柱縱韌帶的小毛細(xì)血管，也參與椎間盤的部分營養(yǎng)供應(yīng)。

1.2 腰椎間盤的神經(jīng)分布Palmgren等［3］對正常腰椎間盤的神經(jīng)分布進(jìn)行了系統(tǒng)的研究，結(jié)果顯示在纖維環(huán)的最外層發(fā)現(xiàn)神經(jīng)分布，在纖維環(huán)內(nèi)層和髓核內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)分布。

腰椎間盤的神經(jīng)支配來源于竇椎神經(jīng)和交感神經(jīng)。1990年Goren應(yīng)用高特異性乙酰膽堿染色竇椎神經(jīng)，發(fā)現(xiàn)支配椎間盤的竇椎神經(jīng)起源于背根神經(jīng)節(jié)。竇椎神經(jīng)分為：升支分布于后縱韌帶和上位椎間盤纖維環(huán)后方；降支分布于后縱韌帶、下位椎間盤纖維環(huán)后方和硬膜前方，跨越2～3個(gè)腰椎運(yùn)動(dòng)節(jié)段。交感神經(jīng)鏈位于腰椎側(cè)方，支配椎間盤纖維環(huán)前方和前縱韌帶，其纖維與神經(jīng)節(jié)相通。Bogduk［4］對大量文獻(xiàn)進(jìn)行綜述后認(rèn)為，支配腰椎間盤后方的是竇椎神經(jīng)，由脊神經(jīng)返支和灰交通支組成；支配椎間盤前方的神經(jīng)纖維來自于交感干的交通支，側(cè)方則是竇椎神經(jīng)和交感神經(jīng)共同支配。

神經(jīng)示蹤技術(shù)研究顯示，低位椎間盤接受高位神經(jīng)節(jié)的非節(jié)段性支配和低位神經(jīng)節(jié)的節(jié)段性支配，兩種方式共同形成了復(fù)雜的傳導(dǎo)機(jī)制。Morinaga等［5］將辣根過氧化物酶晶體置于大鼠L5、6椎間盤前方，同時(shí)將霍亂毒素亞單位B注入L5、6椎間盤，檢測腰椎背根節(jié)神經(jīng)元中示蹤劑分布情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)僅L1、L2背根節(jié)神經(jīng)元出現(xiàn)上述2種示蹤劑，據(jù)此推測腰椎間盤前方的神經(jīng)源于L1或L2脊神經(jīng)。

Suseki等［6］通過免疫組化技術(shù)研究大鼠椎間盤神經(jīng)支配發(fā)現(xiàn)，在椎間盤纖維環(huán)背外側(cè)、后縱韌帶、腹側(cè)硬膜有大量的竇椎神經(jīng)分布。腰椎間盤有感覺神經(jīng)纖維和交感節(jié)后神經(jīng)纖維分布，但感覺神經(jīng)纖維通過竇椎神經(jīng)進(jìn)入交通支，而非進(jìn)入同節(jié)段脊神經(jīng)，提示腰椎間盤的所有支配神經(jīng)通過各節(jié)段的交通支進(jìn)入交感干，最終通過L1、L2交通支進(jìn)入L1、L2背根神經(jīng)節(jié)。

Murata等［7］研究發(fā)現(xiàn)腰痛者可以通過L2脊神經(jīng)根封閉減輕癥狀，也說明了椎間盤源性腰痛通過L2神經(jīng)根傳入。因此，有學(xué)者嘗試進(jìn)行L2神經(jīng)根阻滯來診斷椎間盤源性腰痛。

2 相關(guān)病因病理

2.1 年齡椎間盤會隨著年齡的增加出現(xiàn)組織衰老改變，如失水、彈性降低、吸收沖擊負(fù)荷的能力降低、更易受到機(jī)械損傷。

2.2 營養(yǎng)因素營養(yǎng)不足或營養(yǎng)障礙是導(dǎo)致椎間盤退變的基本因素之一，軟骨終板鈣化可極大地影響其彌散功能，其他因素如吸煙等對椎間盤退變的影響多是最終通過營養(yǎng)的缺乏而實(shí)現(xiàn)。營養(yǎng)障礙導(dǎo)致椎間盤本身強(qiáng)度的減退，且造成其修復(fù)能力下降。研究顯示腹主動(dòng)脈粥樣硬化與腰椎間盤退變存在顯著相關(guān)性，其機(jī)制可能是動(dòng)脈粥樣硬化引起腰椎節(jié)段動(dòng)脈狹窄甚至堵塞，相應(yīng)區(qū)域供血不足，導(dǎo)致椎間盤營養(yǎng)不良而引起退變［8］。

2.3 損傷縱向壓力和足夠大的屈曲角度以及扭轉(zhuǎn)力量可使椎間盤輕微損傷。長期從事重體力的勞動(dòng)者，因過重的負(fù)荷可造成腰椎間盤較早發(fā)生退變?；蛞蛭闯赡陼r(shí)期肥胖，過重的負(fù)荷可能導(dǎo)致處于生長發(fā)育期的軟骨終板慢性損傷，最終可能形成“軟骨結(jié)節(jié)”。

2.4 遺傳因素1998年，Jones等［9］報(bào)道維生素D受體Taql基因多態(tài)性與老年人IDD的發(fā)生有關(guān)，首次證實(shí)IDD的發(fā)病與遺傳因素的關(guān)系；該研究還發(fā)現(xiàn)，與IDD相關(guān)的易感基因有維生素D受體基因Apa1、蛋白聚糖基因、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）基因、生長因子及其相關(guān)基因、炎性因子基因和膠原基因等。

3 疼痛的發(fā)生機(jī)制

3.1 疼痛的力學(xué)機(jī)制正常椎間盤在生理情況下不會刺激外部纖維環(huán)上的傷害感受神經(jīng)末梢。一個(gè)完整的椎間盤承受的負(fù)荷被纖維環(huán)終板均勻分散和承擔(dān)，如果發(fā)生纖維環(huán)或終板損傷，承重能力及穩(wěn)定性下降，且相同的負(fù)荷由剩余沒有破裂的纖維環(huán)承擔(dān)，容易達(dá)到傷害感受的機(jī)械閾值從而引起疼痛。如果神經(jīng)末梢被化學(xué)致敏，則更易達(dá)到機(jī)械閾值，引發(fā)腰痛。

3.2 疼痛的化學(xué)機(jī)制退變的椎間盤可釋放大量炎性介質(zhì)。Rand等［10］在體外培養(yǎng)大鼠的椎間盤細(xì)胞，用脂多糖刺激后檢測到大量白細(xì)胞介素（IL）-1、IL-6、粒-巨噬細(xì)胞-集落刺激因子（GM-CSF）等炎性介質(zhì)，這表明椎間盤內(nèi)的細(xì)胞本身可產(chǎn)生炎性介質(zhì)。任東風(fēng)等［11］通過組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，椎間盤源性腰痛患者切除的MRI上高信號區(qū)（high intensity zone，HIZ）對應(yīng)椎間盤組織中均可觀察到腫瘤壞死因子（TNF）-α和蛋白基因產(chǎn)物9.5（PGP9.5）免疫染色陽性細(xì)胞，而對照組的正常間盤則無。另外，學(xué)者們還在退變的椎間盤物質(zhì)和突出的椎間盤物質(zhì)中發(fā)現(xiàn)大量的一氧化氮（NO）、磷脂酶A等炎性介質(zhì)，均表明了炎癥反應(yīng)參與了椎間盤源性腰痛的產(chǎn)生。當(dāng)這些炎癥介質(zhì)通過破裂的椎間盤裂隙漏出，刺激纖維環(huán)外部神經(jīng)末梢，可引起疼痛。這些炎癥介質(zhì)可能使椎間盤內(nèi)的神經(jīng)末梢處于致敏狀態(tài)，在身體活動(dòng)等輕微機(jī)械壓力下即可引起腰痛。椎間盤造影也證實(shí)在纖維環(huán)未全層破裂時(shí)，注入造影劑使椎間盤內(nèi)壓驟然升高，可誘發(fā)與平時(shí)相似的疼痛。

纖維環(huán)破裂后引起硬膜的炎癥也可能參與腰痛的發(fā)生。Hampton等［12］研究結(jié)果表明，纖維環(huán)破裂后髓核液通過此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神經(jīng)根鞘引起炎癥反應(yīng)可能是

纖維環(huán)撕裂引起疼痛的重要原因。臨床上，多數(shù)學(xué)者注意到，很多具有纖維環(huán)撕裂癥狀特點(diǎn)及MRI上有HIZ表現(xiàn)的患者行腰椎硬膜外類固醇注射后疼痛可有顯著緩解。

王葵光等［13］認(rèn)為，髓核組織被纖維環(huán)包繞，具備自身抗原性，當(dāng)退變或外傷致自身抗原與血液循環(huán)接觸后，可產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答。椎間盤破裂，椎間盤內(nèi)部膠原、蛋白多糖等隔絕抗原逸出，可產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生局部免疫反應(yīng)。目前，免疫炎癥在椎間盤源性腰痛中的作用研究不多，尚需進(jìn)一步研究驗(yàn)證。

3.3 疼痛的神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)內(nèi)生長在椎間盤源性腰痛中的作用越來越受到重視。彭寶淦等［14］發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)纖維沿纖維環(huán)放射狀裂隙長入纖維環(huán)內(nèi)層，并形成伴有廣泛神經(jīng)分布的血管化肉芽組織條帶區(qū)，為椎間盤源性腰痛的研究指明了一個(gè)新的方向。研究發(fā)現(xiàn)，病變椎間盤外層纖維環(huán)中，神經(jīng)纖維的密度明顯高于正常椎間盤，并且病變椎間盤內(nèi)層纖維環(huán)有神經(jīng)長入。這是一種無髓鞘神經(jīng)纖維，易感受間質(zhì)液的生化改變而引起疼痛。Coppes等［15］對正常和退行性變椎間盤標(biāo)本進(jìn)行了對比研究，發(fā)現(xiàn)所有標(biāo)本在表層和與前縱韌帶連接處都有神經(jīng)末梢分布，退變的10個(gè)椎間盤中8個(gè)在纖維環(huán)內(nèi)層發(fā)現(xiàn)神經(jīng)分布，有2個(gè)標(biāo)本神經(jīng)纖維生長入髓核，結(jié)果還顯示退變越嚴(yán)重的椎間盤神經(jīng)分布越廣泛。Ohtori等［16］對14例有Modic表現(xiàn)的椎間盤源性腰痛患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，病變椎間盤軟骨終板上PGP9.5染色陽性的神經(jīng)纖維和TNF-α免疫陽性的細(xì)胞明顯高于正常椎間盤。Lee等［17］在退變椎間盤組織標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)，IL-1β可以刺激髓核細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、神經(jīng)生長因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）等血管生成因子和神經(jīng)生長因子，由此推測IL-1β可以促進(jìn)退變椎間盤內(nèi)的神經(jīng)、血管長入，誘發(fā)腰痛。這也說明了某些炎性因子會對椎間盤神經(jīng)長入產(chǎn)生影響。

如上所述，神經(jīng)纖維長入纖維環(huán)內(nèi)層、髓核及終板，形成了疼痛傳導(dǎo)的解剖學(xué)基礎(chǔ)，通過藥物等方法抑制神經(jīng)長入，將會為椎間盤源性腰痛的治療開辟一個(gè)新的思路。

4 椎間盤源性腰痛的臨床診斷

4.1 癥狀表現(xiàn)椎間盤源性腰痛其臨床表現(xiàn)主要是不典型的腰腿痛，腰部、臀部、大轉(zhuǎn)子、大腿前后、腹股溝、會陰等處定位模糊的鈍痛，一般位于膝關(guān)節(jié)以上；久坐、久站時(shí)癥狀會加重。查體一般無神經(jīng)損害體征，直腿抬高試驗(yàn)為陰性或出現(xiàn)腰痛而無明顯腿痛［18］。

4.2 影像學(xué)表現(xiàn)由于椎間盤源性腰痛沒有特異性癥狀和典型體征，因此影像學(xué)檢查尤為重要。X線片及CT檢查往往沒有陽性發(fā)現(xiàn)，診斷主要依靠MRI與椎間盤造影檢查。

4.2.1 X線及CT檢查常規(guī)X線檢查通常是陰性結(jié)果，慢性腰痛患者可有一些間接的發(fā)現(xiàn)，如椎間隙輕度狹窄、終板硬化、骨贅形成，但缺乏特異性。X線過屈過伸動(dòng)力位檢查有時(shí)可見腰椎不穩(wěn)征象。CT掃描通常無陽性發(fā)現(xiàn)。在高質(zhì)量CT片上，腰椎間盤纖維環(huán)上低密度區(qū)可能提示纖維環(huán)的病理改變。

4.2.2 MRIMRI可顯示椎間盤內(nèi)的形態(tài)和椎間盤的水合作用。其信號強(qiáng)度與椎間盤內(nèi)蛋白聚糖含水量一致。椎間盤源性腰痛患者在T2加權(quán)像上常表現(xiàn)為低信號改變，稱為“黑間盤”征象；但椎間盤退變、含水量減少也是人體的一個(gè)自然退化過程。因此，從某種角度上看，“黑間盤”對中老年人并無特殊意義。

Aprill等［19］首先報(bào)道了在MRI矢狀位T2加權(quán)像上顯示的腰椎間盤纖維環(huán)后方的一個(gè)局部HIZ和腰痛患者行腰椎間盤造影誘發(fā)疼痛陽性密切相關(guān)。很多學(xué)者認(rèn)為，MRI上的HIZ征象提示纖維環(huán)撕裂的炎性反應(yīng)。Peng等［20］發(fā)現(xiàn)，對應(yīng)于HIZ部位是沿著纖維環(huán)裂隙形成的不同程度血管化的肉芽組織。任東風(fēng)等［11］證實(shí)HIZ對應(yīng)部位表現(xiàn)為血管化肉芽組織和不同退變程度的髓核，HIZ區(qū)出現(xiàn)大量增生的軟骨樣細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，考慮為纖維環(huán)破裂后反復(fù)修復(fù)的結(jié)果。然而Carragee等［21］研究發(fā)現(xiàn)HIZ在腰痛患者中出現(xiàn)率為59%，在無癥狀人群中出現(xiàn)率為24%，通過2組的對比認(rèn)為HIZ并不是椎間盤源性腰痛的可靠標(biāo)記。其他學(xué)者也進(jìn)行了很多相關(guān)研究，未獲一致結(jié)論。

1987年De Roos［22］首先注意到椎體終板及軟骨下骨在MRI上的信號強(qiáng)度改變。1988年Modic等［23］通過對474例椎間盤退變性慢性腰痛患者的研究，首次將這種信號改變定義為Modic改變，也叫Modic征象，并將MRI上這種椎體終板及其周圍骨質(zhì)信號的改變，按T1和T2加權(quán)像的不同表現(xiàn)將終板退變分為3型，并通過病理證實(shí)。Ⅰ型：T1像低信號、T2像高信號，提示終板軟骨裂隙與軟骨下骨髓血管化，病理可見骨髓含有多發(fā)增生小血管和排列疏松的纖維組織，并有巨噬細(xì)胞浸潤。Ⅱ型：T1像信號增強(qiáng)、T2像中等信號或輕度增強(qiáng)信號，病理可見終板區(qū)破裂及其繼發(fā)性炎性反應(yīng)，骨髓缺乏造血成分，被黃骨髓替代，脂肪組織增多。Ⅲ型：T1和T2像均低信號，提示終板軟骨下骨的增生硬化，而骨髓成分相對缺乏。

MRI上終板信號的改變所對應(yīng)的病理改變也稱作椎體終板骨軟骨炎，簡稱為終板炎，是引起腰痛的重要原因。龍厚清等［24］研究顯示Modic征診斷椎間盤源性腰痛敏感性達(dá)79.43%；亦有學(xué)者認(rèn)為終板信號改變特異性高，而缺乏敏感性，建議將MRI上Modic征象與椎間盤HIZ表現(xiàn)結(jié)合以提高對椎間盤源性腰痛的診斷效能［25］。

4.2.3 椎間盤造影椎間盤造影是目前診斷椎間盤源性腰痛的最重要的方法。多數(shù)人認(rèn)為造影過程準(zhǔn)確地復(fù)制疼痛是目前唯一可以證實(shí)椎間盤是疼痛來源的方法，同時(shí)據(jù)此確定腰痛的責(zé)任節(jié)段。椎間盤造影誘發(fā)疼痛的機(jī)制并不十分明確，目前主要有2種解釋：一種是認(rèn)為注入對比劑后引起椎間盤內(nèi)壓力升高，壓迫刺激纖維環(huán)或椎體終板內(nèi)的神經(jīng)末梢引起疼痛；另一種理論認(rèn)為注射對比劑后產(chǎn)生的化學(xué)刺激引起疼痛。還有研究者認(rèn)為椎間盤造影誘發(fā)的疼痛是壓力、化學(xué)刺激、炎癥、免疫等多種因素共同作用的結(jié)果。

國際疼痛分類學(xué)會認(rèn)為，椎間盤內(nèi)紊亂的標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)包括：疼痛癥狀能由椎間盤造影術(shù)誘發(fā)，而且造影后CT掃描應(yīng)能發(fā)現(xiàn)病變的椎間盤。同時(shí)作為對照應(yīng)至少有一個(gè)椎間盤對同一刺激不能誘發(fā)出疼痛癥狀。

椎間盤造影是有創(chuàng)檢查，操作不慎可能加重椎間盤或其

周邊組織損傷，故應(yīng)該嚴(yán)格把握其適應(yīng)證和禁忌證。其適應(yīng)證：對于多節(jié)段椎間盤退變的患者，MRI上表現(xiàn)為多個(gè)椎間盤信號的改變，而又難以確定導(dǎo)致腰痛、需要手術(shù)的責(zé)任椎間盤時(shí)；椎間盤突出癥行后路手術(shù)后腰痛癥狀仍存在者；椎間盤突出癥或椎間盤源性腰痛行介入治療前的檢查。禁忌證：碘過敏、局部皮膚有炎癥及全身情況差者；懷疑椎間隙感染或腫瘤者；腰椎間盤突出已出現(xiàn)馬尾癥狀者［26］。椎間盤造影復(fù)制疼痛是患者自身主觀感受，臨床醫(yī)生還要采用客觀方法對其進(jìn)行嚴(yán)重程度評估。

誘發(fā)一致性疼痛是評價(jià)椎間盤造影結(jié)果的重要部分，但這一環(huán)節(jié)易受社會心理因素的干擾，使檢查結(jié)果的特異性降低。因此，評價(jià)椎間盤造影結(jié)果必須考慮到社會、心理因素可能造成的影響，并針對這些因素采取相應(yīng)措施，如對患者進(jìn)行心理狀態(tài)評分、造影時(shí)測量其生命體征、攝像記錄患者的疼痛反應(yīng)等［27］。

4.3 其他方法對椎間盤源性腰痛的診斷及責(zé)任椎間盤的準(zhǔn)確定位意義重大，直接決定治療方案的選擇和手術(shù)節(jié)段的判定。MRI信號改變的特異性時(shí)常受到懷疑，椎間盤造影復(fù)制疼痛的主觀性及檢查本身的有創(chuàng)性也使其未能獲得公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”地位。因此，除了MRI及椎間盤造影等，還應(yīng)結(jié)合多種方法進(jìn)行綜合判斷。

椎間盤內(nèi)阻滯，是將小劑量的麻醉劑注射到椎間盤內(nèi)，使麻醉劑作用于單間隙水平，以達(dá)到短時(shí)緩解該椎間盤引起的疼痛的目的。王立勛等［28］對有椎間盤源性腰痛表現(xiàn)且MRI顯示ModicⅠ期及椎間隙高度丟失50%的病例進(jìn)行研究，其中42例行椎間盤造影并以誘發(fā)疼痛結(jié)合椎間盤結(jié)構(gòu)改變?yōu)殛栃詷?biāo)準(zhǔn)，40例行椎間盤阻滯術(shù)并以VAS評分腰痛緩解60%以上為陽性標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)椎間盤阻滯較椎間盤造影有更高的陽性率?？紤]到局麻藥滲漏等可能造成的誤差，椎間盤內(nèi)阻滯診斷椎間盤源性腰痛尚需更多的試驗(yàn)驗(yàn)證，但至少可以將其作為一種輔助手段，減少椎間盤造影產(chǎn)生的假陽性，提高診斷的準(zhǔn)確性。

神經(jīng)示蹤技術(shù)研究顯示，低位椎間盤接受高位神經(jīng)節(jié)的非節(jié)段性支配和低位神經(jīng)節(jié)的節(jié)段性支配，兩種方式共同形成了復(fù)雜的傳導(dǎo)機(jī)制［29］。Nakamura等［30］對33例椎間盤源性腰痛患者研究發(fā)現(xiàn)，選擇性阻滯L2脊神經(jīng)根可使腰痛癥狀緩解或消失，但無法緩解坐骨神經(jīng)痛癥狀。因此，對L2脊神經(jīng)根進(jìn)行阻滯可以區(qū)分腰痛的來源，亦不失為椎間盤源性腰痛鑒別診斷的一種手段。

其他方法如麥肯基力學(xué)診斷治療技術(shù)、棘突振蕩刺激等對椎間盤源性腰痛亦有一定的診斷價(jià)值［27］。

5 治療方法

目前對椎間盤源性腰痛的治療方法眾多，大致可概括為保守治療、介入或微創(chuàng)治療、手術(shù)治療。

5.1 保守治療

5.1.1 一般療法如臥床休息、使用腰圍或支具。改變不良生活習(xí)慣及勞作姿勢，戒煙等。

5.1.2 康復(fù)理療功能鍛煉一直被認(rèn)為是治療椎間盤源性腰痛的有效方法，可明顯改善腰痛、腹部及腰背部肌力。Kuukkanen等［31］對一組慢性腰痛患者進(jìn)行隨機(jī)對照研究，經(jīng)過5年隨訪，發(fā)現(xiàn)有指導(dǎo)和控制的家庭鍛煉能明顯減輕疼痛程度，改善Oswestry功能評分，長期療效滿意。

5.1.3 藥物治療可口服藥物來緩解疼痛，改善身體狀態(tài)、促進(jìn)功能恢復(fù)。非甾體抗炎藥是最常用的對癥治療藥物，通過抑制前列腺素的合成緩解疼痛。肌松劑、抗抑郁藥、維生素等藥物亦可用于椎間盤源性腰痛的治療。

5.1.4 中醫(yī)治療椎間盤源性腰痛屬祖國醫(yī)學(xué)中的“痹癥”、“腰痛”等證型范疇。依據(jù)中醫(yī)“腰為腎之府”之理論，本病病因主要為腎中精氣不足、筋骨失養(yǎng)或外感風(fēng)寒濕邪或氣虛血瘀、脈絡(luò)瘀阻、氣血不暢。在治療上如獨(dú)活寄生湯、骨痹湯、加味四物湯、腰痛片、舒脊方等方劑或中成藥，針灸、推拿、火療、蠟療、氣功等方法辯證施治，取得了良好療效。

5.2 基因治療隨著椎間盤退變的分子及遺傳機(jī)制研究的不斷深入，外源性基因干預(yù)椎間盤退變的實(shí)驗(yàn)研究也取得了較大進(jìn)展。骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2、轉(zhuǎn)化生長因子-β、胰島素樣生長因子-1、生長分化因子-5可促進(jìn)軟骨、膠原等的合成，調(diào)節(jié)并修復(fù)椎間盤的退變；抑制退變的分解代謝不失為另一種可行的辦法，在椎間盤細(xì)胞直接注入IL-1受體拮抗劑或?qū)隝L-1Ra基因，可抑制IL-1降解基質(zhì)的作用，減少蛋白聚糖分解，抑制椎間盤退變［32］。盡管基因治療尚處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，但其為椎間盤源性腰痛的治療提供了新的思路，其臨床應(yīng)用價(jià)值將日益突顯出來。

5.3 微創(chuàng)介入治療

5.3.1 減壓及成形術(shù)如CT或C臂機(jī)引導(dǎo)下椎間盤內(nèi)臭氧注射、膠原酶或木瓜蛋白酶溶核、經(jīng)皮椎間盤激光氣化減壓術(shù)、等離子刀射頻消融髓核成形術(shù)、椎間盤內(nèi)電熱療纖維環(huán)成形術(shù)、經(jīng)皮椎間盤切吸術(shù)，椎間盤鏡下椎間盤切除術(shù)以及Disc-FX系統(tǒng)等。這些方法能溶解髓核、降低椎間盤內(nèi)壓、緩解疼痛，或使纖維環(huán)組織重塑。其中CT引導(dǎo)下用臭氧行椎間盤造影還可用于診斷椎間盤源性腰痛，特別適合碘劑過敏而又需行椎間盤造影明確診斷的患者［33］。而Disc-FX系統(tǒng)是Yeung在2005年創(chuàng)立的脊柱微創(chuàng)手術(shù)通道系統(tǒng)，它采用比通常脊柱內(nèi)窺鏡更加細(xì)小的工作通道（直徑3 mm），借助術(shù)中X線影像的引導(dǎo)，置入目標(biāo)節(jié)段的安全三角區(qū)，在一次手術(shù)中整合髓核摘除、射頻消融和纖維環(huán)成形3種技術(shù)操作。術(shù)中以專用髓核鉗通過工作通道咬除退變髓核及炎性組織，降低椎間盤內(nèi)壓力，減少對神經(jīng)末梢的刺激，同時(shí)為纖維環(huán)的收縮與修復(fù)創(chuàng)造條件［34］。上述微創(chuàng)技術(shù)安全簡便、創(chuàng)傷較小、短期療效佳，長期效果還需臨床驗(yàn)證。

5.3.2 神經(jīng)阻滯術(shù)如椎間盤內(nèi)或硬膜外封閉、亞甲藍(lán)椎間盤內(nèi)注射等。亞甲藍(lán)椎間盤內(nèi)注射是目前微創(chuàng)治療椎間盤源性腰痛的研究中較為熱門的一項(xiàng)技術(shù)。亞甲藍(lán)具有較強(qiáng)的親神經(jīng)性，是一種神經(jīng)損毀劑。椎間盤內(nèi)注射亞甲藍(lán)可破壞長入盤內(nèi)的神經(jīng)纖維，從而緩解疼痛。Peng等［35］報(bào)道對36例椎間盤造影術(shù)疼痛誘發(fā)試驗(yàn)陽性患者的椎間盤內(nèi)注射亞甲藍(lán)，癥狀緩解率可達(dá)87%，未見任何不良反應(yīng)。

5.4 手術(shù)治療

5.4.1 椎體融合術(shù)外科手術(shù)治療椎間盤源性腰痛一直是脊柱外科領(lǐng)域有爭議的課題。當(dāng)前一般認(rèn)為可考慮手術(shù)治

療的指征為：癥狀反復(fù)發(fā)作且持續(xù)1年以上；保守治療無效；MRI或椎間盤造影結(jié)果陽性。目前，椎體融合術(shù)仍是最常用的治療手段，也是治療椎間盤源性腰痛的最后選擇。通過手術(shù)融合病變節(jié)段，目的是切除病變椎間盤，去掉疼痛源，穩(wěn)定腰椎，緩解癥狀。但融合術(shù)改變了腰椎的正常生物力學(xué)，不單有影響腰椎活動(dòng)的缺點(diǎn)，還可導(dǎo)致相鄰節(jié)段應(yīng)力增加、退變加速。

5.4.2 非融合手術(shù)近年來隨著非融合手術(shù)研究的不斷深入，出現(xiàn)了棘突間固定、椎弓根螺釘固定、人工髓核以及人工全椎間盤置換等新術(shù)式。這些技術(shù)能夠較好地保留脊柱病變節(jié)段的活動(dòng)功能，減小椎間、小關(guān)節(jié)的應(yīng)力負(fù)荷，減少由于椎間融合帶來的促使相鄰節(jié)段的退變等不良后果。

棘突間撐開裝置如X-STOP、Coflex、Wallis、DIAM等，可以有限度地限制固定節(jié)段腰椎的屈伸活動(dòng)，并可降低椎間盤內(nèi)負(fù)荷，進(jìn)入臨床以來，取得了較為理想的短期效果。

椎弓根螺釘韌帶裝置是軟固定系統(tǒng)，包括Graf韌帶系統(tǒng)、Dynesys裝置、FASS等。Graf系統(tǒng)主要是以關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及纖維環(huán)后部為支點(diǎn)，通過拉緊人工韌帶使固定節(jié)段鎖定于后伸位，可減少椎間盤前方負(fù)荷、限制脊柱過度前屈，從而達(dá)到穩(wěn)定作用。但增加后方纖維環(huán)負(fù)荷，且易導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變。術(shù)后可能會造成側(cè)隱窩狹窄和神經(jīng)根卡壓等并發(fā)癥［36］。Dynesys裝置也即動(dòng)力中和系統(tǒng)（dynamic neutraliza?tion system，DYNESLYS），是在Graf系統(tǒng)的彈性韌帶周圍套一個(gè)中空管，這樣以套管為支撐還可限制脊柱過度背伸，并可通過腰背肌肉主動(dòng)收縮來保持腰椎前凸。其較前者能減輕后方纖維環(huán)的壓力，但應(yīng)用不當(dāng)可導(dǎo)致局部后凸畸形。杠桿輔助的軟固定系統(tǒng)（fulcrum-assisted soft stabilization sys?term，F(xiàn)ASS）是在固定帶前方椎弓根螺釘之間放置一支撐棒作為支點(diǎn)，將后方固定帶的拉力轉(zhuǎn)變?yōu)榍胺降膿伍_力，從而增加椎間隙并減少椎間盤的負(fù)荷。該系統(tǒng)克服了Graf系統(tǒng)和Dynesty裝置不能保持腰椎前凸的缺點(diǎn)，具有較好的臨床應(yīng)用前景。

椎弓根螺釘?shù)陌雸?jiān)強(qiáng)固定裝置包括ISObar系統(tǒng)、Flex系統(tǒng)、DSS系統(tǒng)等，是半剛性金屬固定系統(tǒng)，介于軟固定和堅(jiān)強(qiáng)固定之間。目前此類裝置多數(shù)處于試驗(yàn)階段，只有前兩者已用于臨床，臨床療效尚待遠(yuǎn)期隨訪研究結(jié)果。

5.4.3 人工椎間盤置換術(shù)（total lumbar disc replacement，TL?DR）TLDR是研究最多的脊柱非融合術(shù)式，而單節(jié)段的椎間盤源性腰痛是其最佳適應(yīng)證。其優(yōu)點(diǎn)在于：（1）徹底切除病變椎問盤，術(shù)后可迅速解除椎間盤源性疼痛。（2）恢復(fù)椎間高度，解除退變間隙狹窄導(dǎo)致的神經(jīng)根壓迫。（3）恢復(fù)了腰椎的生理性前凸，重新獲得生物力學(xué)平衡。（4）恢復(fù)運(yùn)動(dòng)功能，避免融合術(shù)后可能產(chǎn)生的相鄰節(jié)段退變［12］。生物力學(xué)及臨床研究表明，腰椎間盤置換術(shù)后假體能保留良好的活動(dòng)度，相鄰節(jié)段的椎間壓力明顯降低，近期療效顯著優(yōu)于腰椎融合術(shù)［37］，但術(shù)后可有異位骨化、植入物機(jī)械故障、手術(shù)節(jié)段小關(guān)節(jié)退變等并發(fā)癥。作者應(yīng)用人工椎間盤置換治療椎間盤源性腰痛中期隨訪效果良好［38］。

椎間盤源性腰痛患者大部分可通過保守治療好轉(zhuǎn)，微創(chuàng)治療對椎間盤及其他生理結(jié)構(gòu)破壞小。有些方法如電熱療法還可在一定程度上恢復(fù)纖維環(huán)生物學(xué)和生物力學(xué)功能，對后期可能進(jìn)行的手術(shù)治療也無不利影響。因此，保守治療無效時(shí)，如果條件允許可先考慮微創(chuàng)的方法，手術(shù)治療則可作為最后的選擇。

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（2015-04-21收稿 2015-06-20修回）

（本文編輯 李鵬）

The diagnosis and therapy of discogenic low back pain

XIA Qun1△，LIANG Wei2
1 Department of Orthopedics of Affiliated Hospital of Logistics University of Chinese people′s Armed Police Forces，Tianjin 300162，China；2 Graduate School of Tianjin Medical University△

Many reasons cause low back pain，such as muscles and ligaments injury，vertebral joints retrogression，spinal canal stenosis，lumbar disc herniation，lumbar spondylolisthesis，spondyloarthritis，infection，tumor and metabolic bone disease. It is in recent years that discogenic low back pain be recognised，especially after the MRI widely applied in clinics.This article makes a summary on discogenic low back pain of recent years from etiology，pathogenesis，diagnosis and therapy.

lumbar vertebrae；intervertebral disk；low back pain；discography；diagnosis；therapy

夏群，男（1963.1），主任醫(yī)師、教授。天津市政協(xié)常委，美國哈佛醫(yī)學(xué)院麻省總醫(yī)院骨科生物工程實(shí)驗(yàn)室客座研究科學(xué)家，中華醫(yī)學(xué)會創(chuàng)傷學(xué)分會常委、天津醫(yī)學(xué)會創(chuàng)傷學(xué)分會主任委員、中華醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會脊柱學(xué)組委員、中華醫(yī)學(xué)會創(chuàng)傷學(xué)分會骨與關(guān)節(jié)損傷學(xué)組委員、中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會骨與關(guān)節(jié)及風(fēng)濕病專業(yè)委員會常委、中國老年學(xué)會老年脊柱與關(guān)節(jié)病專業(yè)委員會常委，天津醫(yī)學(xué)會理事、天津醫(yī)學(xué)會骨科學(xué)分會常委兼秘書長，天津市首屆干部保健專家?！短旖蜥t(yī)藥》、《中華骨科雜志》、《中華創(chuàng)傷雜志》、《中華創(chuàng)傷雜志英文版》等雜志編委。曾任天津醫(yī)院急創(chuàng)科、綜合骨科、脊柱外科病區(qū)主任，現(xiàn)任武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院骨科醫(yī)院院長。

R681.5

A

10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.007

1武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院骨科醫(yī)院（郵編300162）；2天津醫(yī)科大學(xué)研究生院

△通訊作者E-mail：xiaqun6@163.com