胡貴田

(濮陽市紅十字醫(yī)院內(nèi)科 河南濮陽 457000)

糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者微血管病變，其終末期發(fā)展到不可逆的階段就是腎功能不全、腎功能衰竭期，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。有研究證明，血糖波動是糖尿病慢性并發(fā)癥的獨(dú)立存在因素，有效控制糖尿病的血糖波動，保持血糖的穩(wěn)定性，是減少和延緩糖尿病并發(fā)癥的有效治療措施。選取2013年6月至2015年1月在濮陽市紅十字醫(yī)院確診治療的糖尿病腎病腎功能不全早期患者84例，根據(jù)知情同意權(quán)，分別使用門冬胰島素30和門冬胰島素進(jìn)行治療，現(xiàn)將兩組的治療效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年6月至2015年1月濮陽市紅十字醫(yī)院確診治療的糖尿病腎病腎功能不全早期患者84例，根據(jù)知情同意權(quán)將患者分成研究組和對照組;全部病例均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，DN診斷符合Mogensen診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，腎功能不全分期為代償期和失代償期。研究組42例，男23例，女19例，年齡為55～72歲，平均年齡為(60±3.5)歲，糖尿病病程12～17 a，平均BUN(15.4±6.2)mmol/L，平均SCr(232.4±90.5)μmmol/L。對照組42例，男22例，女20例，年齡為54～73歲，平均年齡為(60±3.5)歲，糖尿病病程為11～17.5 a，平均BUN(14.8±6.7)mmol/L，平均SCr(240.4±89.4)μmmol/L。兩組患者年齡、性別、糖尿病病程、腎功能不全指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后即檢測空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白，在飲食、運(yùn)動相對固定的狀態(tài)下給予胰島素治療。對照組采用門冬胰島素，一般劑量為0.5～1.0 U/kg，每日3餐后15 min皮下注射，研究組采取門冬胰島素30，每日早晚餐前或即時皮下注射。兩組患者實際胰島素用量應(yīng)根據(jù)醫(yī)生患者空腹血糖和BMI指標(biāo)計算初始劑量，以往應(yīng)用胰島素治療的患者則參考以往用量。監(jiān)測餐前餐后血糖，發(fā)現(xiàn)低血糖反應(yīng)時即時監(jiān)測血糖水平，每1～3 d調(diào)節(jié)胰島素用量，有條件的醫(yī)院可以用動態(tài)血糖監(jiān)測儀分析24 h血糖波動情況。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者均在治療后監(jiān)測FBG、2 h PG、HbA1c水平，比較每日胰島素總量、低血糖反應(yīng)發(fā)生率。以空腹血糖3.9～7 mmol/L，餐后2 h血糖＜10 mmol/L為血糖水平達(dá)標(biāo)，有低血糖癥狀或者血糖＜2.8 mmol/L為低血糖。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 本研究采用SPSS 14.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，定量資料采用(±s)表示，行t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 FPG、2hPG、HbA1c水平 兩組患者治療后FPG、2 h PG、HbA1c水平與治療前相比均有所下降，治療前后比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);兩組患者治療前后，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組FPG、2 h PG、HbA1c水平比較(±s)

表1 兩組FPG、2 h PG、HbA1c水平比較(±s)

組別 n 時期FPG/(mmol/L)2 h PG/(mmol/L)HbA1c/%研究組 42 治療前治療后8.93±2.54 6.27±0.85 12.46±3.85 8.28±1.90 6.65±1.32 4.87±1.12對照組 42 治療前治療后8.89±2.49 6.21±0.90 12.52±3.90 8.10±2.02 6.72±1.35 4.63±1.40

2.2 胰島素用量、血糖達(dá)標(biāo)時間、低血糖反應(yīng)發(fā)生率研究組胰島素用量少、血糖達(dá)標(biāo)時間短、低血糖反應(yīng)少，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者胰島素用量、血糖達(dá)標(biāo)時間、低血糖反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

2型糖尿病是在遺傳因素、個人因素、環(huán)境因素的共同作用下，以胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能缺陷為特征的代謝性疾病，糖、脂代謝紊亂是引起微小動脈粥樣硬化的直接原因，是高血壓、冠心病的重要致病因素［2］。糖尿病腎病是糖尿病微血管病變常見的并發(fā)癥，約30%～40%的2型糖尿病患者發(fā)展成為糖尿病腎病。

近年來，有研究表明，血糖波動的危害遠(yuǎn)大于持續(xù)高血糖，血糖波動會引起機(jī)體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激［3］，糖尿病腎病患者則表現(xiàn)出腎小球漸進(jìn)性損害，高糖引起糖基化產(chǎn)物增多導(dǎo)致腎小球內(nèi)高濾過，導(dǎo)致蛋白尿發(fā)生，而腎小球高濾過會刺激生長因子引發(fā)腎小球基底膜增厚，腎單位功能缺失，慢慢發(fā)展到尿毒癥期，是造成患者死亡的重要原因。因此，控制血糖在理想范圍內(nèi)，是減緩糖尿病并發(fā)癥發(fā)展的首要措施。

門冬胰島素30是30%的門冬胰島素和70%精蛋白門冬胰島素結(jié)合而成的雙相胰島素類似物，門冬胰島素部分可以迅速發(fā)揮藥效控制餐后血糖，具有起效快、快速達(dá)到峰濃度、快速回落等特點(diǎn)，與中效部分疊加劑量減少，精蛋白結(jié)晶成分作用時間較長，能夠滿足胰島素需要，控制空腹血糖，兩種藥物互相發(fā)揮優(yōu)勢，避免了低血糖發(fā)生的風(fēng)險［4］。通過控制血糖，全面減輕糖毒性，改善胰島細(xì)胞功能［5］。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療6周后，F(xiàn)PG、2 h PG、HbA1c與治療前相比均有所下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);兩組間治療前后分別相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);研究組胰島素用量少、血糖達(dá)標(biāo)時間短、低血糖反應(yīng)少，兩組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。這說明，門冬胰島素30和門冬胰島素在治療效果上相近，但門冬胰島素30可以更好地控制餐后血糖，避免血糖波動，血糖控制更平穩(wěn)，而且餐前即刻注射或餐后15 min注射均可以達(dá)到控制餐后血糖的目的，應(yīng)用更加靈活方便。用量少、血糖達(dá)標(biāo)時間短、低血糖反應(yīng)發(fā)生率低，不但減少了患者的經(jīng)濟(jì)開支，門冬胰島素30注射次數(shù)少，減少了患者身心痛苦，能夠較好地控制血糖波動，減緩糖尿病腎病腎功能損害的進(jìn)程，提高患者的生活質(zhì)量。

［1］王彩萍，王文銳.解毒瀉濁中藥保留灌腸治療糖尿病腎病腎功能不全療效觀察［J］.浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，23(8):620－621.

［2］陳莉，韓萍.甘精胰島素和門冬胰島素30治療2型糖尿病的療效比較［J］.實用藥物與臨床，2013，(4):103－105.

［3］熊玲，肖園園.雙時相門冬胰島素30和預(yù)混人胰島素治療對老年糖尿病患者血糖波動的影響［J］.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2013，(13):23－25.

［4］彭捷，陳麗.門冬胰島素30與精蛋白生物合成人胰島素30R對2型糖尿病治療效果比較［J］.貴州醫(yī)藥，2012，36(8):709－710.

［5］葉健波，林東源，李劍軍.門冬胰島素30與門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素對胰島素泵強(qiáng)化治療后初發(fā)2型糖尿病患者的臨床療效對比觀察［J］.內(nèi)科，2013，8(6):604－605.