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        亞低溫聯(lián)合尼莫地平對(duì)外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效

        2015-11-15 07:43:04劉東醫(yī)
        關(guān)鍵詞:尼莫地平外傷性蛛網(wǎng)膜

        劉東醫(yī)

        河南通許縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 通許 475400

        外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱腦損傷后常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)和病理變化,可引起腦血管痙攣、腦梗死及腦積水等,有報(bào)道稱(chēng)顱腦損傷患者中外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生率為25%~40%[1-2]。腦血管痙攣是外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見(jiàn)的并發(fā)癥,進(jìn)而引起相應(yīng)血管受累,引起腦組織缺血,腦細(xì)胞死亡,是外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)患者致殘、致死的主要原因。研究報(bào)道,鈣離子拮抗劑——尼莫地平注射液治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣,能顯著減少其引起的缺血性腦損傷,可有效降低蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的病死率[3]。我院2011-12—2013-12收治的21例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采取亞低溫療法與尼莫地平聯(lián)合治療,與同期收治的21例采取常規(guī)治療的外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者相比,腦血管痙攣的發(fā)生率明顯降低,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料本次研究選取我院2011-12—2013-12收治的42例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者為研究對(duì)象,男29例,女13例;年齡15~60歲,平均(34.8±8.1)歲;病程12~28 d,平均(16.6±4.2)d。所有患者均經(jīng)神經(jīng)科系統(tǒng)檢查、頭顱CT等明確診斷。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷符合全國(guó)第2次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的臨床標(biāo)準(zhǔn),排除自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者;(2)有明確的頭部外傷史;(3)傷后24h內(nèi)入院;(4)年齡70歲以下;(5)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)3~8分;(6)所有患者均知情同意并經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者或其家屬簽署同意書(shū)。排除由動(dòng)脈瘤等血管病變導(dǎo)致的蛛網(wǎng)膜下腔出血;合并硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫或明顯腦挫裂傷患者;合并創(chuàng)傷性休克患者;合并嚴(yán)重心功能不全、心肌缺血及心、肝、脾、肺、腎等重要臟器損傷患者;合并嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)及全身感染;入院后經(jīng)TCD檢測(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA)流速減慢者(MCA流速<80cm/s);近3個(gè)月曾服用鈣離子拮抗劑者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,每組21例,2組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

        表1 2組患者一般情況比較

        1.2治療方法對(duì)照組患者給予常規(guī)治療,如營(yíng)養(yǎng)支持、預(yù)防感染、脫水降顱壓、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、保護(hù)腦細(xì)胞等措施,同時(shí)使患者鎮(zhèn)靜、絕對(duì)臥床休息,保持大便通暢,并給予止痛、止血,根據(jù)患者具體情況控制血糖、血壓等。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,進(jìn)行亞低溫治療,采用冰毯、冰帽物理降溫,在氣管插管或氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助呼吸的情況下,以20~40mL/h的速度泵入肌松劑(阿曲庫(kù)銨200mg+氯丙嗪100mg+0.9%的氯化鈉溶液500mL),使肛溫降至32~34℃,持續(xù)治療1~2周,患者顱內(nèi)壓恢復(fù)至正常范圍內(nèi)24h后,停止亞低溫治療,在16~25℃的室溫下以0.5~1.0℃/h的速度使體溫上升,使患者體溫逐步恢復(fù)正常。同時(shí)使用德國(guó)拜耳公司的尼膜同注射液24h持續(xù)靜脈泵入,速度保持在5~10mL/h,連續(xù)應(yīng)用2周左右。

        1.3腦血管痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考Schmidt等[4]提出的標(biāo)準(zhǔn):(1)癥狀性腦血管痙攣,如語(yǔ)言功能、意識(shí)狀態(tài)、肢體運(yùn)動(dòng)功能等進(jìn)行性惡化;(2)遲發(fā)型腦血管痙攣,一段時(shí)間后患者出現(xiàn)腦梗死或腦缺血;(3)患者出現(xiàn)痙攣表現(xiàn),即腦血管造影顯示明確的血管狹窄;(4)經(jīng)TCD檢測(cè),患者大腦中動(dòng)脈平均血流速度>120cm/s。出現(xiàn)以上4項(xiàng)條件中任意1項(xiàng)即可診斷為腦血管痙攣。

        2 結(jié)果

        2.1 2組1、3、7、14d大腦中動(dòng)脈平均血流速度情況比較對(duì)照組患者第1、3、7、14天大腦中動(dòng)脈平均血流速度明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 2組第1、3、7、14天大腦中動(dòng)脈平均血流速度比較 (s,cm/s)

        表2 2組第1、3、7、14天大腦中動(dòng)脈平均血流速度比較 (s,cm/s)

        組別 n 第1天 第3天 第7天 第14天21 74.6±16.2 88.4±18.8 68.1±15.6 63.4±10.8對(duì)照組 21 108.4±22.1 120.8±30.4 124.6±33.2 110.2±2觀察組3.2

        2.2 2組腦血管痙攣發(fā)生情況2組腦血管痙攣發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=13.77,P<0.01),見(jiàn)表3。

        表3 2組腦血管痙攣發(fā)生情況比較 [n(%)]

        3 討論

        臨床上大多數(shù)創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,tSAH)與腦挫裂傷等共同存在,其導(dǎo)致的腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)會(huì)引起腦血流的灌注異常,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致腦缺血、腦梗死的發(fā)生,這些均可能是導(dǎo)致腦創(chuàng)傷患者病情加重、預(yù)后不良的直接原因之一。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后,進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞、血小板等刺激性物質(zhì)、炎性反應(yīng)以及大量氧自由基的產(chǎn)生,刺激蛛網(wǎng)膜下腔中的血管并導(dǎo)致腦血管痙攣。具體機(jī)制可能為:創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細(xì)胞崩解釋放氧合血紅蛋白,其通過(guò)多種途徑導(dǎo)致腦血管痙攣;腦損傷及出血后紅細(xì)胞崩解可觸發(fā)大量免疫炎性遞質(zhì)的級(jí)聯(lián)釋放反應(yīng),從而啟動(dòng)免疫炎癥反應(yīng),其是引起以血管結(jié)構(gòu)性狹窄為特點(diǎn)的腦血管痙攣的重要因素。具體病理變化為平滑肌層和血管內(nèi)膜及蛛網(wǎng)膜下腔的廣泛炎性細(xì)胞浸潤(rùn),嚴(yán)重時(shí)引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的壞死脫落,致使管腔自身結(jié)構(gòu)損害[5]。對(duì)于創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為外傷造成的腦損傷是影響患者預(yù)后的最重要因素,但腦血管痙攣的發(fā)生會(huì)加重患者病情,所以,腦血管痙攣的發(fā)生及嚴(yán)重程度與患者的預(yù)后關(guān)系密切。腦血管痙攣的發(fā)生除與蛛網(wǎng)膜下腔的積血量有關(guān)外,還與血管的生理結(jié)構(gòu)改變、受損血管對(duì)活性物質(zhì)敏感性增加及腦血管調(diào)節(jié)功能紊亂等有關(guān)[6]。

        亞低溫療法可降低腦代謝率,機(jī)體體溫每下降1℃,代謝率可下降5%~7%;保護(hù)血-腦屏障,維護(hù)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)、活力,改善腦細(xì)胞膜的穩(wěn)定性;抑制興奮性氨基酸的釋放,減輕腦組織的氧化應(yīng)激反應(yīng);減輕腦水腫與神經(jīng)損害,改善腦血流。因此,亞低溫療法可改善腦血管的痙攣狀態(tài),恢復(fù)和改善腦組織的供氧能力,具有較好的腦保護(hù)作用。尼莫地平可擴(kuò)張血管,抑制鈣離子進(jìn)入平滑肌細(xì)胞,增加側(cè)支循環(huán)的供血量;同時(shí),其還可抑制白細(xì)胞與血小板聚集,降低血液黏度,防止血管活性物質(zhì)的釋放引起血管收縮,改善血液循環(huán)。

        本文結(jié)果表明,亞低溫療法聯(lián)合尼莫地平治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,可有效降低患者大腦中動(dòng)脈平均血流速度,對(duì)腦血管痙攣的防治效果顯著,極大改善了患者的預(yù)后。但本研究樣本量偏少,且目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)這方面的大樣本研究,因此,尚需作進(jìn)一步深入的臨床研究。

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