陳 珺

北京市大興亦莊醫(yī)院 北京 100176

本文探討急性腦血管病患者合并腦心綜合征（cerebralcardiac syndrome，CCS）的臨床特點，期望為防治CCS、改善急性腦血管病的預(yù)后提供參考和依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1一般資料本組150例急性腦血管病患者，參考中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會《各類腦血管疾病診斷要點》中的急性腦血管病臨床診斷標準［1］，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為急性腦血管病。本組150例急性腦血管病患者中腦出血110例，腦梗死40例，發(fā)病后表現(xiàn)為心臟損害，并發(fā)CCS 102例，其中腦梗死11例，腦出血91例，CCS的診斷均經(jīng)心電監(jiān)測或心電圖檢查顯示有異常改變，心肌酶譜檢查水平異常確診。并發(fā)CCS患者102例中，男68例，女34例，平均年齡（62.45±14.68）歲。

1.2治療方法除常規(guī)治療外，同時給予保護心肌功能、改善心肌血供、抗心律失常、糾正心力衰竭、糾正電解質(zhì)紊亂及支持營養(yǎng)等措施。

1.3心電圖及實驗室檢查本組102例CCS患者均有不同的心電圖改變或幾種異常的心電圖表現(xiàn)在同一患者。其中心律失常35例，竇性心動過速14例，竇性心動過緩11例，房性早搏7例，室性早搏3例，傳導(dǎo)阻滯9例，房顫8例；心肌缺血42例，ST－T改變37例，Q－T間期延長4例，明顯U波2例；7例表現(xiàn)為假性心梗（表現(xiàn)為ST段抬高，變異性上抬，T波倒置）；4例表現(xiàn)為急性心梗（表現(xiàn)為ST段呈典型弓背向上抬高，T波倒置，病理性Q波）。18例表現(xiàn)為心律失常與缺血性改變；本組102例CCS患者中68例伴心肌酶譜異常。

2 結(jié)果

2.1 CCS的發(fā)生情況150例患者中并發(fā)CCS 102例，發(fā)病率68%（102／150），其中腦出血110例，96例合并 CCS；40例腦梗死患者，11例合并CCS；出血性腦血管病患者CCS的發(fā)病率87.3%（96／110），缺血性腦血管病 CCS的發(fā)病率27.5%（11／40），出血性腦血管病CCS的發(fā)病率明顯高于缺血性腦血管病患者（P＜0.05）。

2.2預(yù)后情況102例CCS患者42例（41.2%）因心力衰竭、心律失常及腦疝形成等原因最終死亡；7例（14.6%）未合并CCS的急性腦血管病患者死亡。合并CCS患者病死率顯著高于未合并CCS的急性腦血管病患者（P＜0.05）。

3 討論

CCS是急性腦血管病（如腦出血、急性顱腦損傷蛛網(wǎng)膜下腔出血及急性顱腦損傷等）累及腦干、下丘腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)等部位后導(dǎo)致心肌缺血、神經(jīng)傳遞異常，繼而引起心電圖異?；蛐募∶缸V異常，常表現(xiàn)為心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死、心力衰竭等心臟損害的臨床綜合征［2］。CCS常在數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，可能與腦水腫的高峰期多出現(xiàn)在急性腦血管病1周內(nèi)有關(guān)［3］。如不及時采取有效措施積極干預(yù)，常導(dǎo)致患者死亡，如搶救及時，隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)，CCS患者異常心電圖一般也會恢復(fù)正常［4］。目前，關(guān)于CCS的發(fā)生率文獻報道不一［5］，同時CCS的具體機制也尚未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認為急性腦血管病后導(dǎo)致心臟神經(jīng)支配功能紊亂、體液調(diào)節(jié)功能障礙、血管病變、血流動力學(xué)變化等因素與CCS的發(fā)生密切相關(guān)。CCS的發(fā)病機制較為復(fù)雜，目前尚未完全闡明，目前多認為主要與以下幾個方面的原因有關(guān)：（1）急性腦血管病發(fā)生后，腦血流循環(huán)障礙，缺血、缺氧、腦水腫或病變的直接作用，影響大腦皮質(zhì)、皮層下調(diào)節(jié)中樞的功能，尤其影響丘腦下部，損害自主神經(jīng)中樞功能，使交感、副交感神經(jīng)功能失調(diào)，造成神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)紊亂，影響心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌復(fù)極化；另一方面交感神經(jīng)興奮性增高，可導(dǎo)致兒茶酚胺、腎上腺素分泌增加，引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血［6］。（2）急性腦血管病和CCS存在共同的病理基礎(chǔ)，即兩種疾病在發(fā)病前多伴高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)病變，同時又存在動脈硬化等病理基礎(chǔ)。腦部病變的發(fā)生，給原已存在病變的心臟又增加了負擔，誘發(fā)心臟病變的發(fā)生。（3）CCS的發(fā)生還與急性腦血管病時患者的血漿內(nèi)皮素及氧化氮含量的平衡失調(diào)密切相關(guān)。

本研究中出血性腦血管病CCS的發(fā)病率明顯高于缺血性腦血管病患者（P＜0.05），表明CCS與急性腦血管病的病因有很大的關(guān)系，文獻報道CCS的發(fā)生率與出血性腦血管病關(guān)系最為密切。腦出血時，顱內(nèi)壓增高明顯，嚴重時可引起腦組織移位，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，直接影響腦干的心血管運動調(diào)節(jié)中樞，也易引起CCS［7］。另一方面，顱底積血刺激血管壁上的自主神經(jīng)纖維，發(fā)生交感神經(jīng)過度緊張，導(dǎo)致冠狀動脈的痙攣誘發(fā)CCS的發(fā)生［8］。研究對象中102例CCS患者42例（41.2%）因心力衰竭、心律失常及腦疝形成等原因最終死亡，7例（14.6%）未合并腦心綜合征的急性腦血管病患者死亡。腦心綜合征患者病死率顯著高于未合并CCS的急性腦血管病患者（P＜0.05）。因此，為降低急性腦血管病并發(fā)CCS患者的病死率應(yīng)注意以下幾個方面：（1）注意保護心臟功能，避免使用損害心肌和冠脈血供的藥物；（2）針對腦血管病變性質(zhì)分別給予擴容、溶栓、抗凝、降纖、解除腦血管痙攣等治療；（3）使用β－受體阻滯劑可降低兒茶酚胺對心臟的毒性作用，ACEI制劑可改善心率變異性［9］，但其對急性腦血管病引起心臟損害的確切療效尚有待深入研究。

［1］中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會 .各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380.

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［6］譚玉明，徐紅強 .急性腦血管病與腦心綜合征臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（18）：58－59.

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