封巧玲

解放軍一五五中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開封 475003

腦出血是非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，占全部腦卒中的20%～30%，主要與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關(guān)［1］。腦出血主要治療手段是開顱手術(shù)清除血腫［2］。研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫輔助治療對(duì)腦出血患者術(shù)后整體預(yù)后有益。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2011－03—2012－12我院收治的80例腦出血患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例，觀察組男25例，女15例；年齡48～76歲，平均（56.7±1.2）歲；明確高血壓史4～8a，平均（5.6±2.1）a；12例患者合并糖尿病；收縮壓（179.5±15.6）mmHg，舒張壓（107.6±3.9）mmHg；出血量30～60mL，平均（45.2±3.9）mL；頭顱 CT顯示均為基底節(jié)區(qū)出血、中線移位5mm以上、對(duì)側(cè)側(cè)腦室受壓明顯。對(duì)照組男23例，女17例；年齡48～72歲，平均（55.7±1.8）歲；明確高血壓史4～10a，平均（5.5±2.15）a；15例患者合并糖尿病；收縮壓（180.5±13.3）mmHg，舒張壓（109.6±2.5）mmHg；出血量30～60mL，平均（46.2±1.9）mL；頭顱CT顯示均為基底節(jié)區(qū)出血、中線移位5mm以上、對(duì)側(cè)側(cè)腦室受壓明顯。2組患者基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法2組患者在完成入院相關(guān)檢查、家屬簽署知情同意書后，全麻顯微鏡下進(jìn)行經(jīng)側(cè)裂－島葉入路開顱清除血腫手術(shù)，選擇翼點(diǎn)入路進(jìn)顱，開骨瓣。開顱前20%甘露醇常規(guī)靜滴、呼吸機(jī)過度通氣。剪開硬膜，放置顯微鏡，平行外側(cè)裂靜脈將蛛網(wǎng)膜切開，開放側(cè)裂池，再向內(nèi)側(cè)解剖顯露島葉，切開無血管區(qū)皮質(zhì)1.5cm，進(jìn)入血腫腔，徹底清除血腫。電凝豆紋動(dòng)脈搏動(dòng)性出血點(diǎn)，根據(jù)腦組織搏動(dòng)情況確定骨瓣減壓與否。80例患者術(shù)后進(jìn)行氣管切開手術(shù)。觀察組患者術(shù)后6h內(nèi)進(jìn)行亞低溫輔助治療，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血壓、心率、呼吸、血氧飽和度，間隔12h測(cè)定1次血糖、血?dú)?、電解質(zhì)情況。降溫：抬高患者頭部15°、舒適臥位，應(yīng)用冰毯機(jī)器，以1℃／h速度平穩(wěn)降溫，維持體溫在33～35℃，治療5d。自然復(fù)溫，體溫回升35℃后停用鎮(zhèn)靜劑及肌松藥泵。對(duì)照組血腫清除手術(shù)后對(duì)癥治療。

1.3觀察指標(biāo)（1）血清 TNF－α、CRP水平：分別于術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后1周、術(shù)后2周時(shí)采集靜脈血，離心，取血清，以免疫比濁法測(cè)定CRP水平，以酶聯(lián)免疫法測(cè)定TNF－α。（2）GOS評(píng)估臨床預(yù)后：術(shù)后隨訪1a，GOS分級(jí)：死亡為Ⅰ級(jí)，植物生存為Ⅱ級(jí)，重度殘廢為Ⅲ級(jí)，中度殘廢為Ⅳ級(jí)，預(yù)后良好且能正常工作生活為Ⅴ級(jí)［3］。

2 結(jié)果

2.1 2組血清炎性因子水平比較2組患者手術(shù)治療后TNF－α、CRP水平均明顯低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組術(shù)后3d、1周、2周時(shí)測(cè)得的TNF－α、CRP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1、2。

表1 2組血清TNF－α水平比較 （ng／mL，s）

表1 2組血清TNF－α水平比較 （ng／mL，s）

組別 n 術(shù)前 術(shù)后1d 術(shù)后3d 術(shù)后1周 術(shù)后2周40 3.6±0.5 2.6±0.6 3.0±0.6 2.1±0.3 1.1±0.1觀察組 40 3.5±0.6 2.6±0.5 2.5±0.4 1.4±0.3 0.6±0.1 t對(duì)照組0.8098 1.00 4.3853 10.4349 22.3607 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05值

表2 2組血清CRP水平比較 （mg／mL，s）

表2 2組血清CRP水平比較 （mg／mL，s）

組別 n 術(shù)前 術(shù)后1d 術(shù)后3d 術(shù)后1周 術(shù)后2周對(duì)照組 40 29.6±4.5 18.9±3.9 30.2±1.5 20.3±6.2 11.5±2.9觀察組 40 29.3±4.5 18.5±3.5 15.0±3.1 10.5±3.2 6.2±1.3 t 0.2981 0.4828 27.9146 8.8834 10.5474 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05值

2.2 2組預(yù)后比較觀察組隨訪1aGOS分級(jí)：Ⅰ級(jí)1例，Ⅱ級(jí)4例，Ⅲ級(jí)7例，Ⅳ級(jí)8例，Ⅴ級(jí)20例，對(duì)照組分別為3例、8例、12例、7例、10例。觀察組GOSⅤ級(jí)比例明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝5.333 3，P＜0.05）。

3 討論

隨著我國老齡化社會(huì)的進(jìn)展，腦出血發(fā)病率逐年上升，最常見為基底節(jié)出血，占50%以上。腦出血是神經(jīng)內(nèi)外科一個(gè)治療難點(diǎn)，致殘、致死率均較高，預(yù)后不佳，即使存活也會(huì)遺留后遺癥，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，腦出血后的炎癥反應(yīng)是神經(jīng)元繼發(fā)性損傷和神經(jīng)功能障礙的危險(xiǎn)因素［4］。研究表明，腦出血患者手術(shù)療效與出血灶和周圍腦組織中TNF－α、CRP等炎性細(xì)胞因子的含量變化有密切關(guān)系［5］。腦出血發(fā)生后腦組織受損可激發(fā)星形細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞而產(chǎn)生炎性因子，TNF－α是一種抗腫瘤、抗炎癥的細(xì)胞因子，巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞經(jīng)內(nèi)毒素激活后分泌TNF－α，直接參與免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)及抗休克過程［6］。TNF－α表達(dá)水平與機(jī)體創(chuàng)傷程度呈正相關(guān)。腦出血早期周邊神經(jīng)及血管組織被破壞，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，TNF－α表達(dá)水平上升，大量的TNF－α可改變血管通透性和炎癥細(xì)胞浸潤，血管通透性增加，增加血腫組織水腫和腦組織損傷，不利于預(yù)后。CRP則是急性期表達(dá)蛋白，在腦出血后CRP水平升高，與多糖及磷脂結(jié)合后激活補(bǔ)體，加重腦損傷，CRP升高是腦出血后預(yù)后不良的一個(gè)參考指標(biāo)［7］。亞低溫輔助治療能抑制腦出血炎癥反應(yīng)，抑制炎性因子表達(dá)，起到保護(hù)腦組織作用。另外，亞低溫治療還能減少腦組織耗氧量及代謝物質(zhì)堆積，有利于腦組織循環(huán)，保護(hù)血腦屏障，減輕腦組織損傷及細(xì)胞凋亡，促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)［8］。本組通過對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，2組患者在手術(shù)治療后TNF－α、CRP水平表現(xiàn)為先升高、后降低的趨勢(shì)，但觀察組患者術(shù)后TNF－α、CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05），同時(shí)其GOS預(yù)后分級(jí)也明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。因此，亞低溫療法輔助血腫清除手術(shù)治療腦出血有助于降低血清炎性因子，提高預(yù)后，值得推廣使用。

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