吳海棠
(海南省第二人民醫(yī)院,海南五指山572200)
中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎臨床觀察
吳海棠
(海南省第二人民醫(yī)院,海南五指山572200)
目的觀察中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎的臨床療效。方法急性重癥胰腺炎患者60例,隨機分為治療組和對照組,各30例。對照組按急性重癥胰腺炎標準治療,治療組在對照組基礎(chǔ)上給予柴芍承氣湯,每日2次,療程15 d。比較兩組的臨床療效、治療前后淀粉酶、脂肪酶含量、改良Marshall評分、腸功能、胰腺CT及各臟器損傷。結(jié)果治療組總有效率90.00%,高于對照組的63.33%(P<0.05);治療后兩組患者血清脂肪酶、淀粉酶明顯低于治療前(P<0.05),組間比較,治療組優(yōu)于對照組(P<0.05),治療組改良Marshall評分明顯低于對照組(P<0.05);治療組腹痛、腹脹癥狀改善程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);治療組器官損傷情況明顯少于對照組(P<0.05);治療組的CTSI評分明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎有確切療效。
急性重癥胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合療效觀察
急性重癥胰腺炎具有發(fā)病急、進展快等特點,若不及時救治,可迅速發(fā)展為多器官功能衰竭綜合征,危及生命。目前胰腺炎治療的西醫(yī)方面多是對癥處理,而中藥發(fā)揮越來越重要的作用。筆者采用柴芍承氣湯聯(lián)合西藥治療急性重癥胰腺炎取得了較好的臨床療效?,F(xiàn)報告如下。
1.1病例選擇急性重癥胰腺炎參照《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》標準[1]。排除標準:病情進展快,發(fā)病48h內(nèi)迅速進入多器官功能衰竭狀態(tài)者;嚴重的膽源性胰腺炎者;嚴重器官功能不全如肝腎凝血等;惡性腫瘤者;血液病患者;年齡超過65歲或者不足≤18歲者。
1.2臨床資料病例來源于2012年1月至2013年1月海南省第二人民醫(yī)院收治的急性重癥胰腺炎患者共60例,隨機分為治療組和對照組各30例。其中治療組男性18例,女性12例;平均年齡(40.81±13.52)歲;發(fā)病至就診時間(18.92±7.94)h;APACHEⅡ評分(17.51± 4.61);高血脂性14例,酒精性8例,特發(fā)性5例,其他3例。對照組男性17例,女性13例;平均年齡(41.13± 13.32)歲;發(fā)病至就診時間(19.62±8.14)h;APACHEⅡ評分(18.14±4.73);高脂血性13例,酒精性7例,特發(fā)性6例,其他4例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.3治療方法對照組按急性重癥胰腺炎標準治療,包括預防感染、胃腸減壓、禁食、抑制胰酶分泌、補液、腸外營養(yǎng)、糾正水/電解質(zhì)紊亂等[1]。治療組在上述治療治療基礎(chǔ)上,給予柴芍承氣湯,由大黃15 g,枳實10 g,芒硝10 g(后下),厚樸15 g,赤芍15 g,柴胡15 g,半夏10 g組成,加水800 mL,煎煮2次,合并制成200 mL,分裝,每日1劑,早晚各1次,鼻腸管注入。治療周期15 d。
1.4觀察指標療程結(jié)束后,比較兩組治療前后的血淀粉酶、脂肪酶含量;比較兩組患者治療后的改良Marshall評分;記錄兩組患者的腸功能恢復情況;記錄兩組患者器官功能衰竭情況包括呼吸、循環(huán)、腎功能等;根據(jù)改良CT嚴重指數(shù)(CTSI)評分分析治療后的胰腺情況[1]。
1.5療效標準顯效:3 d內(nèi)腹痛消失,淀粉酶正常。有效:5 d內(nèi)腹痛消失,淀粉酶降至正常范圍。無效:5 d后腹痛未消失或進一步加重,淀粉酶超出正常[3]??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.6統(tǒng)計學處理應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,組間采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者臨床療效比較見表1。結(jié)果示治療組總有效率優(yōu)于對照組(P<0.05)。
2.2兩組患者治療前后脂肪酶、淀粉酶及改良Marshall評分比較見表2。與治療前比較,治療后兩組脂肪酶、淀粉酶及改良Marshall評分明顯下降(P<0.05);治療后組間比較,治療組脂肪酶、淀粉酶及改良Marshall評分改善情況優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床療效比較(n)
表2 兩組患者血清學指標及APACHEⅡ評分比較(±s)
表2 兩組患者血清學指標及APACHEⅡ評分比較(±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。
組別時間改良M a r s h a l l評分血脂肪酶(U / L)血淀粉酶(U / L)治療組治療前(n = 3 0)治療后0 . 0 6 ± 0 . 0 2△對照組治療前2 0 5 3 . 2 1 ± 5 5 9 . 2 3 3 8 9 . 2 3 ± 1 2 1 . 4 5 8 7 . 8 7 ± 2 5 . 4 3*△5 6 . 4 1 ± 1 5 . 1 6*△2 1 2 1 . 4 9 ± 5 6 4 . 2 8 3 9 5 . 1 9 ± 1 3 4 . 2 9(n = 3 0)治療后5 . 3 3 ± 1 . 2 3 4 4 5 . 4 4 ± 7 8 . 3 8*1 2 7 . 0 0 ± 5 9 . 2 1*
2.3兩組患者治療后器官功能狀態(tài)比較見表3。與對照組比較,治療組腹痛、腹脹時間明顯縮短(P<0.05);治療組在治療過程中未發(fā)生呼吸、循環(huán)及腎功能衰竭狀態(tài),兩組患者在呼吸、循環(huán)、腎及腸功能方面比較差異顯著,治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表3 兩組患者治療后器官功能狀態(tài)比較(,±s)
表3 兩組患者治療后器官功能狀態(tài)比較(,±s)
自主排便時間(d)治療組3 0 3 . 9 ± 1 . 5△5 . 5 ± 2 . 5△對照組3 0 9 . 2 ± 3 . 8 9 . 8 ± 3 . 2組別n腸鳴音恢復時間(d)無腹脹時間(d)2 . 6 ± 1 . 4△3 . 8 ± 1 . 8△6 . 6 ± 2 . 5 8 . 8 ± 3 . 4無腹痛時間(d)呼吸衰竭(n)循環(huán)衰竭(n)0△6腎功能衰竭(n)0△0△6 5
2.4兩組患者治療后腹部CT比較對照組中MCTSI≥4分者14例,治療組為3例,與對照組比較,治療組的MCTSI明顯降低(P<0.05)。
胰腺自身消化、炎癥介質(zhì)大量釋放、腸道菌群異位以及氧化應激等是目前急性胰腺炎的主要病理生理機制。發(fā)生腸源性膿毒癥、甚至多器官功能衰竭是病情加重、引起患者死亡的重要原因之一。目前在急性胰腺炎早期并不主張手術(shù)治療,如何減低機體炎癥反應、阻斷炎癥反應進一步擴大是治療的關(guān)鍵。目前西醫(yī)治療手段包括降低機體炎癥反應、抑制胰腺分泌、保護器官功能等方面,中醫(yī)藥在急性胰腺炎治療上具有非常重要的作用。
盡管中醫(yī)沒有急性胰腺炎的病名,但就其癥狀歸為“腹痛”、“脅痛”、“黃疸”等范疇,多因飲食、情志、勞倦等飲食導致氣機不暢、瘀血內(nèi)阻有關(guān),治療上需要調(diào)暢氣機、活血化瘀,另外中醫(yī)藥治療的優(yōu)勢在于“未病先防、既病防變”,中醫(yī)藥在胃腸道功能保護方面優(yōu)勢明顯。柴芍承氣湯在大承氣湯基礎(chǔ)上加柴胡、白芍、黃芩組成,大黃能蕩滌積滯、芒硝清熱瀉下、枳實行氣導滯、厚樸行氣化濕除積,加柴胡、黃芩和白芍行氣、清熱及緩急止痛。
有研究發(fā)現(xiàn),柴芍承氣湯可逆轉(zhuǎn)腸神經(jīng)系統(tǒng)NOS神經(jīng)元可塑性變化,改善急性胰腺炎大鼠腸動力,同時減輕胰腺病理損傷[3];能明顯降低急性胰腺炎患者的IL-6、IL-15和MIF等血清炎癥介質(zhì)水平[4];還能減輕急性胰腺炎大鼠胰腺、腸道的病理損害,能抑制胰腺炎是早期大鼠腸黏膜上皮細胞凋亡,能起到保護腸黏膜屏障的作用[5]。白芍能抑制淀粉酶分泌,還具有解痙鎮(zhèn)痛作用[6];黃芩通過抑制巰基酶減少炎癥介質(zhì)釋放[7]。大黃在抗炎、保護胃黏膜等方面作用明確[8]。我們的研究結(jié)果顯示,治療組總有效率明顯高于對照組。治療后治療組患者血清脂肪酶、淀粉酶、Marshall評分明顯低于對照組。治療組治療后的腹痛、腹脹癥狀改善明顯,器官損傷情況明顯低于對照組,治療組的CTSI評分明顯低于對照組??梢姡裆殖袣鉁?lián)合西藥治療急性重癥胰腺炎有確切療效。
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R576
B
1004-745X(2015)01-0169-02
10.3969/j.issn.1004-745X.2015.01.068
2014-07-10)