分子生物學(xué)

封面介紹：血管重塑是眾多心血管疾病的共同病理基礎(chǔ)，迄今為止其形成機(jī)制尚不完全明確，目前的研究成果還沒有形成有效的藥物和器械以防止血管重塑的發(fā)生.E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes，CREG）是1998年發(fā)現(xiàn)的參與維持組織細(xì)胞成熟分化穩(wěn)態(tài)的內(nèi)源性調(diào)控分子.韓雅玲研究組發(fā)現(xiàn)，在小鼠頸動脈損傷模型中CREG基因表達(dá)變化與病理性血管重塑程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，血管損傷后CREG的表達(dá)為先迅速降低，再逐漸回升，而血管重塑程度則表現(xiàn)為持續(xù)加重，提示CREG基因參與血管損傷導(dǎo)致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進(jìn)程和結(jié)局.因此，血管損傷早期針對CREG基因進(jìn)行有效干預(yù)，可能會抑制病理性血管重塑的發(fā)生發(fā)展.綜上，CREG有可能成為防治血管重塑相關(guān)疾病的有效調(diào)控基因，為這類疾病的防治提供新的研究方向和干預(yù)靶點.

E1A激活基因阻遏子基因表達(dá)變化與頸動脈血管重塑的關(guān)系

李洋，閆承慧，田孝祥，等

E1A激活基因阻遏子（CREG）是一種廣泛表達(dá)的小分子糖蛋白，但其生物學(xué)功能仍不完全清楚.為了探索病理性血管重塑的病理生理機(jī)制以及CREG在其中發(fā)揮的調(diào)控作用，采用頸動脈導(dǎo)絲損傷模型構(gòu)建小鼠病理性血管重塑模型，應(yīng)用小動物超聲、Masson染色、免疫組織化學(xué)染色、RT-PCR、Western-blot等方法檢測小鼠頸動脈內(nèi)膜-中膜厚度、膠原含量、Ⅰ型膠原和CREG表達(dá)變化.結(jié)果表明，小鼠頸動脈損傷后3 d血管壁CREG mRNA和蛋白質(zhì)水平迅速下降，損傷后7 d CREG表達(dá)回升，至損傷后14 d和28 d基本恢復(fù)到正常對照組水平.血管損傷后3 d血管壁中Ⅰ型膠原mRNA水平開始升高，損傷后7 d血管壁開始增厚，管壁中Ⅰ型膠原表達(dá)水平繼續(xù)增高，損傷后14 d和28 d新生內(nèi)膜形成，管腔嚴(yán)重狹窄，Ⅰ型膠原在管壁和新生內(nèi)膜內(nèi)大量表達(dá).血管損傷早期CREG表達(dá)水平的變化與病理性血管重塑程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，CREG的表達(dá)為先迅速降低，再逐漸回升，而膠原表達(dá)和血管重塑程度則表現(xiàn)為持續(xù)加重.上述研究結(jié)果提示，CREG基因表達(dá)參與血管損傷導(dǎo)致的病理性血管重塑過程，并可能決定了血管重塑的進(jìn)程和結(jié)局.

E1A激活基因阻遏子；血管重塑；小鼠

來源出版物：生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展，2015，42（2）： 161-168聯(lián)系郵箱：韓雅玲，yalinghan@gmail.com