廣東省揭陽市人民醫(yī)院（522000）謝陽 林宇鵬 吳敏

急性心肌梗死（AMI）由于大量心肌細胞缺血壞死，患者迅速出現(xiàn)心力衰竭，其發(fā)病急、并發(fā)癥多、病死率高，1年內(nèi)病死率高達40%[1]，是心血管病的危重癥，重組人腦利鈉肽（rhBNP）可以利鈉、利尿、擴張動靜脈、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）及交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活的作用[2]，有研究已表明其對急性心力衰竭（AHF）具有綜合治療作用[3]，本研究通過用藥后血清腦鈉肽（BNP）水平、出入量、左心室射血分數(shù)（LVEF）等指標，來比較rhBNP與硝普鈉在臨床中治療AMI并AHF中的效果?，F(xiàn)陳述如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 隨機選擇56例患者，并且入選患者均為在溶栓、擴冠、抗凝、抗血小板等治療及應用呋塞米基礎上，仍有失代償性心力衰竭。將患者分為A組29例，年齡45～73歲，平均63.7歲，B組27例，年齡42～76歲，平均62.2歲。兩組患者的性別、年齡及心功能無統(tǒng)計學意義。患者符合AMI診斷標準，其中廣泛前壁梗死A組23例，B組22例，下壁及正后壁心肌梗死A組6例，B組5例，均有心力衰竭。

附表1 兩組患者用藥24小時后液體出入量比較（±sml）

附表1 兩組患者用藥24小時后液體出入量比較（±sml）

組別 例數(shù) 液體入量 排尿量 出入量差值rhBNP組 29 1129.8±57.8 1628.5±210.3 454.1±153.8硝普鈉組 27 1132.6±60.4 1394.6±187.2 204.9±122.6 t值 0.177 4.384 6.700 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01

附表2 兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值比較（±s）

附表2 兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值比較（±s）

注：與治療前比較*P＜0.05，**P＜0.01。

組別 例數(shù) BNP（ng/L） LVEDD(mm) LVEF（%）治療72小時后 治療前 治療72小時后 治療前 治療72小時后rhBNP組 29 868.±136.8 446.7±104.8** 64.9±5.3 51.2±6.4** 39.3±3 46.1±3.6**硝普鈉組 27 861.±142.2 524.7±106.2** 65.3±6.2 61.9±7.0* 38.9±3.5 41.7±2.9*t值 0.174 2.765 0.261 6.729 0.408 5.110 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

1.2 排除標準 ①心源性休克；②血容量不足；③存在應用血管擴張劑禁忌證等。

1.3 治療方法 在常規(guī)治療基礎上，A組使用rhBNP首先以1.5μg／kg靜脈注射，后以0.0075μg·kg-1·min-1連續(xù)靜脈滴注72小時；B組使用硝普鈉初始劑量為10μg／min靜脈泵入，每次增加5～10μg／min，視血壓及心力衰竭緩解情況調(diào)節(jié)，連續(xù)輸注72小時。

1.4 觀察指標 ①用藥24小時后AB兩組液體出入量比較；②治療前后72小時兩組BNP、LVEDD、LVEF值的比較。

1.5 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用成組設計的t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者24小時后出入量，A組尿量和出入量之差均較B組高（P＜0.01），見附表1。

2.2 比較兩組治療前后72小時的BNP、LVEF、LVEDD值 經(jīng)治療數(shù)值均明顯降低，LVEF均有明顯升高，但A組升高和降低的幅度均比B組高，治療后A組的BNP、LVEDD水平均比B組低，但LVEF高于B組，詳見附表2。

3 討論

隨著藥物治療的進展，AMI合并AHF的病死率有所下降，但AHF仍是AMI的重要并發(fā)癥，AMI合并心力衰竭患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，RAAS系統(tǒng)被激活，主要表現(xiàn)在心率增快，血壓升高，呼吸頻率加快并呼吸困難，研究證明，超聲心動圖證實AMI后絕大部分LVEF低于正常值[4]，近幾年，BNP是研究較多的神經(jīng)體液因子之一，它是一種多肽類激素，主要在室壁張力增加時由心室壁細胞分泌增加[5]，主要在心臟容量狀態(tài)起調(diào)節(jié)作用，分布于心房，心室肌細胞等，研究證明[6][7]，心力衰竭嚴重程度與血漿BNP水平密切相關，但在心力衰竭失代償期需要外源性BNP來改善心功能，rhBNP與BNP作用機制相似：①借助內(nèi)皮細胞和血管平滑肌的鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的受體結合，促進平滑肌細胞舒張和細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度上升，作為第二信使的cGMP也使動脈和靜脈擴張，快速降低全身外周動脈壓，肺動脈壓，右房壓，從而降低心臟的前負荷和后負荷。②rhBNP可以拮抗心肌細胞，血管平滑肌細胞內(nèi)的內(nèi)皮素、心臟纖維原細胞的內(nèi)皮素、醛固酮和去甲腎上腺素，擴張腎小球的入球動脈，抑制近曲小管對鈉的重吸收，增強腎小球濾過率，增加鈉的排出，增強利尿，從而降低心室的后負荷，③rhBNP可通過減少醛固酮和腎素的分泌，抑制交感神經(jīng)和垂體后葉加壓素的保水、保鈉、升高血壓的作用、從而降低循環(huán)容量、減輕心室的前負荷，使血管和腎臟的血流動力學保持平衡。

本研究采用用藥24小時后液體出入量及用藥72小時后BNP、LVEF、LVEDD的值來客觀評價rhBNP與硝普鈉的臨床效果，本研究結果顯示rhBNP可通過多重機制改善心功能且不增加耗氧，所以rhBNP應用于臨床效果更佳，本研究樣本所限，尚需更多樣本投入研究，但為rhBNP臨床推廣提供了依據(jù)。