王曉群（黑龍江省八五七農(nóng)場(chǎng)醫(yī)院，黑龍江 雞西 158322）

心肌梗死急診治療再灌注性心律失常的療效評(píng)價(jià)

王曉群
（黑龍江省八五七農(nóng)場(chǎng)醫(yī)院，黑龍江 雞西 158322）

目的 對(duì)心肌梗死急診治療再灌注性心律失常的療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 選取我院2010年10月～2011年10月收治的心肌梗死患者64例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各32例。對(duì)照組給予150萬(wàn)U尿激酶加入100 mL生理鹽水靜脈滴注，觀察組給予靜脈滴注尿激酶前用25%的硫酸鎂30 mL加10%葡萄糖溶液30 mL靜脈滴注，再給予機(jī)化液500 mL加25%的硫酸鎂20 mL靜脈滴注，分別視兩組患者的病情給予阿司匹林或肝素。結(jié)果 對(duì)照組的再通率顯著低于觀察組，再灌注性心律失常（RA）發(fā)生率顯著高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 溶栓治療前加入鎂劑進(jìn)行靜脈滴注，有利于對(duì)RA的預(yù)防，其療效顯著，值得推廣及應(yīng)用。

再灌注性心律失常；心肌梗死；急診治療

急性心肌梗死的治療主要在于對(duì)心肌梗死面積的控制，溶栓再灌注是應(yīng)用最為廣泛的治療方式之一。冠狀動(dòng)脈再灌注逐漸恢復(fù)缺血心肌，但同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致再灌注損傷的發(fā)生，可表現(xiàn)為再灌注性心律失常（RA）。我院應(yīng)用尿激酶靜脈溶栓治療64例急性心肌梗死患者，其中對(duì)32例患者應(yīng)用硫酸鎂進(jìn)行治療，加強(qiáng)了對(duì)RA的預(yù)防，獲得滿意結(jié)果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年10月～2011年10月收治的心肌梗死患者64例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各32例。入選標(biāo)準(zhǔn)［1］：心電圖示≥2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián).ST段抬高≥1 mV；持續(xù)胸痛＞30 min；冠狀動(dòng)脈造影提示梗死相關(guān)動(dòng)脈呈完全閉塞；急診冠脈介入治療過(guò)程中出現(xiàn)再灌注性心律失常。排除標(biāo)準(zhǔn)［2］：梗死動(dòng)脈再通者；接受靜脈溶栓治療者。心電圖檢查：前壁梗死24例、下壁梗死18例、正后壁梗死22例。其中對(duì)照組男17例，女15例；年齡45～85歲，平均年齡（61.5±5.8）歲；觀察組男16例，女16例；年齡44～83歲，平均年齡（62.5±2.4）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

溶栓治療之前對(duì)患者的適應(yīng)證機(jī)型選擇，排除溶栓禁忌癥、硫酸鎂過(guò)敏及房室傳導(dǎo)阻滯者。對(duì)照組患者給予生理鹽水100 mL加尿激酶150萬(wàn)U溶液進(jìn)行靜脈滴注，滴注時(shí)間為30 min，依據(jù)患者病情及體征變化對(duì)阿司匹林進(jìn)行使用。實(shí)驗(yàn)組使用10%葡萄糖溶液30 mL加25%的硫酸鎂30 mL進(jìn)行靜脈滴注，再使用25%的硫酸鎂20 mL加機(jī)化液500 mL進(jìn)行靜脈滴注，之后給予尿激酶150萬(wàn)U溶液進(jìn)行靜脈滴注，滴注時(shí)間為30 min，依據(jù)患者病情及體征變化對(duì)肝素和阿司匹林進(jìn)行使用。

1.3 再灌注性心律失常的觀測(cè)

兩組患者接受溶栓治療前行心電監(jiān)護(hù)，溶栓開(kāi)始至結(jié)束5 h內(nèi)持續(xù)監(jiān)控，對(duì)心律變化情況及再灌注性心律失常癥狀進(jìn)行記錄［3］。記錄患者入院和溶栓開(kāi)始時(shí)的12～18導(dǎo)心電圖，并做好標(biāo)記，每隔30 min進(jìn)行一次記錄，持續(xù)監(jiān)測(cè)時(shí)間為5 h，監(jiān)測(cè)1次/d，持續(xù)1周。每4 h對(duì)患者的心肌酶水平進(jìn)行一次監(jiān)測(cè)，每隔30 min對(duì)患者血壓進(jìn)行一次監(jiān)測(cè)。對(duì)患者的出血情況進(jìn)行密切觀察，參照冠脈再通的指證對(duì)再通后的心率失常進(jìn)行確定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

64例患者的總再通率為68.7%，觀察組與對(duì)照組的再通率分別為63.6%和36.4%，觀察組再通率顯著高于對(duì)照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。本組發(fā)生RA患者40例（62.5%），對(duì)照組RA發(fā)生率70%，明顯高于觀察組的30%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。此外，40例RA患者中，20例RA持續(xù)時(shí)間＜2 h發(fā)生，12例于2～6 h之間發(fā)生，8例＞6 h發(fā)生。靜脈溶栓成功，4 h內(nèi)消失RA的患者為27例。

表1 兩組RA發(fā)生率與冠脈再通率的比較 ［n（%）］

3 討 論

RA是心肌梗死的并發(fā)癥之一，其發(fā)生機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入鈣離子含量較大，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，對(duì)心肌細(xì)胞電機(jī)械偶聯(lián)造成干擾，引起缺血部位的心肌過(guò)強(qiáng)收縮，微血管在痙攣狀態(tài)下，血管受阻導(dǎo)致心肌供血障礙，繼而發(fā)生RA。再灌注手術(shù)使得兒茶酚胺釋放，對(duì)α受體進(jìn)行了激活，隨之增加心肌細(xì)胞的自律性，使其電生理處于不穩(wěn)定狀態(tài)［4］。研究顯示，發(fā)生RA的40例患者中，20例RA持續(xù)時(shí)間＜2 h發(fā)生，12例于2～6 h之間發(fā)生，8例＞6 h發(fā)生。說(shuō)明急性心律失常發(fā)生率較高于慢性心律失常的發(fā)生率，受心肌梗死的影響，其與心肌電生理不穩(wěn)定狀態(tài)的發(fā)生有關(guān)。多數(shù)患者RA的發(fā)生時(shí)間為2 h內(nèi)，說(shuō)明急性心律失常發(fā)生率較高。相關(guān)研究顯示再灌注前缺血持續(xù)時(shí)間及程度均與RA的發(fā)生情況相關(guān)，再灌注損傷不斷減少的情況下，RA的發(fā)生率也會(huì)隨之降低。本研究?jī)山M患者的再通率及RA發(fā)生率比較顯示，觀察組患者的再通率顯著高于對(duì)照組，RA發(fā)生率顯著參考文獻(xiàn)

低于對(duì)照組，提示鎂具有預(yù)防RA發(fā)生的作用。因?yàn)殒V是細(xì)胞膜Na+-K+-ATP的激活因子，能夠促使電生理穩(wěn)定性的維持，同時(shí)具有拮抗Ca2+的作用，進(jìn)而限制了Ca2+超載事件的發(fā)生，從而避免了再灌注過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷現(xiàn)象的出現(xiàn)。因此，靜脈溶栓治療前加入鎂劑，在改善患者病情的同時(shí)能夠有效預(yù)防RA的發(fā)生，值得臨床推廣及應(yīng)用。

［1］萬(wàn) 軍,鄧 虹,王文耕,等.左卡尼汀對(duì)急性心肌梗死后再灌注心律失常的影響［J］.現(xiàn)代醫(yī)院,2010,10（8）∶48-49.

［2］陳文蘭,宋孚家,王家奎.AMI患者82例再灌注心律失常臨床特點(diǎn)分析［J］.中國(guó)冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,27（3）∶285-286.

［3］劉建立,姚榮國(guó),李敬田,等.急性心肌梗死直接冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后再灌注心律失常分析［J］.臨床心電學(xué)雜志,2010,11（2）∶165-167.

［4］蔣智慧.急性心肌梗死患者直接冠脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常分析［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2009,18（34）∶123-124.

本文編輯：王 琦

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ISSN.2095-6681.2015.035.063.02