蘭習(xí)敏（石家莊市鹿泉曲鋼冶鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院永壁分院內(nèi)科，河北 石家莊 050200）

美托洛爾對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者心功能及預(yù)后的影響

蘭習(xí)敏
（石家莊市鹿泉曲鋼冶鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院永壁分院內(nèi)科，河北 石家莊 050200）

目的 美托洛爾對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者心功能及預(yù)后的影響。方法 選取2013年12月～2015年9月我院收治的擴(kuò)張性心肌病患者229例作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組114例和治療組115例。對(duì)照組采取常規(guī)治療方案，治療組在此基礎(chǔ)上采取美托洛爾治療方案。比較兩組患者的療效，心功能改善狀況和預(yù)后情況。結(jié)果 治療組總有效率為92.17%明顯高于對(duì)照組的76.32%，心肌功能異常率較對(duì)照組低，良好預(yù)后率較對(duì)照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 美托洛爾用于擴(kuò)張性心肌病患者的治療，有助于促進(jìn)心功能改善，利于良好預(yù)后，療效顯著。

擴(kuò)張性心肌??；美托洛爾；預(yù)后情況

擴(kuò)張性心肌病是臨床上心血管內(nèi)科多見的重癥疾病。擴(kuò)張性心肌病患者在臨床上多出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心肌收縮障礙和心肌缺血缺氧［1］。多數(shù)擴(kuò)張性心肌病患者的體質(zhì)較弱，對(duì)增加的能量代謝能力較差，將引起心肌細(xì)胞生成ATP的能力降低，不足以維持心肌細(xì)胞正常生理活動(dòng)所需的能量，導(dǎo)致心率衰竭和心率異常等并發(fā)癥，嚴(yán)重?fù)p害患者的心肌功能，血栓，甚至猝死等［2］。有研究對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者進(jìn)行了為期5年的跟蹤隨訪，發(fā)現(xiàn)5年的生存率常不足50%。臨床上應(yīng)用常規(guī)擴(kuò)血管、吸氧和強(qiáng)心等療法對(duì)患者的治療效果欠佳［3］。有報(bào)道顯示，美托洛爾對(duì)患者不良病癥的緩解，對(duì)心肌細(xì)胞纖維化狀況和改善心肌損傷均能發(fā)揮關(guān)鍵作用［4］。基于此，本文選取我院收治的擴(kuò)張性心肌病患者229例，采用美托洛爾治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年12月～2015年9月我院收治的擴(kuò)張性心肌病患者229例作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組114例和治療組115例。所有患者年齡均在50歲以上，將患有嚴(yán)重臟器功能損傷、支氣管等患者排除。對(duì)照組男56例，女58例；年齡51～78歲，平均年齡（63.4±2.6）歲。治療組男59例，女56例；年齡52～79歲，平均年齡（63.5±2.7）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組采取常規(guī)擴(kuò)血管、吸氧和強(qiáng)心等療法。治療組在此基礎(chǔ)上采取美托洛爾治療方案，給予美托洛爾6.25 mg/次，2次/d，口服；隨后可依據(jù)病情調(diào)整給藥劑量為50～100 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)

將兩組患者的療效，心功能改善狀況和預(yù)后情況進(jìn)行比較。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能指標(biāo)正常，良好預(yù)后率較高；有效：心功能指標(biāo)好轉(zhuǎn)，良好預(yù)后情況得到改善；無效：心功能指標(biāo)異常，良好預(yù)后情況無改善?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

治療組總有效率為92.17%明顯高于對(duì)照組的76.32%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 療效對(duì)比 ［n（%）］

2.2 預(yù)后情況

治療組的心肌功能異常率較對(duì)照組低，良好預(yù)后率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 預(yù)后情況比較 ［n（%）］

3 討 論

擴(kuò)張性心肌病是由多種因素引起的心血管內(nèi)科常見疾病。誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病的發(fā)病因素較多，患者自身的體質(zhì)特點(diǎn)，酒精因素，病毒性，環(huán)境因素和遺傳因素等均參與擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生發(fā)展［5］。據(jù)大量研究發(fā)現(xiàn)，中老年人是擴(kuò)張性心肌病的高發(fā)人群。擴(kuò)張性心肌病能夠引起患者出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心肌收縮障礙和心肌缺血缺氧等癥狀，嚴(yán)重的患者出現(xiàn)心功能異常，血栓，甚至猝死等。擴(kuò)張性心肌病患者多為消耗性損傷，全身的氧氣需求量較大，從而促使心肌細(xì)胞的工作負(fù)荷。此外，患者的體質(zhì)較弱，對(duì)增加的能量代謝能力較差，將引起心肌細(xì)胞生成ATP的能力降低，不足以維持心肌細(xì)胞正常生理活動(dòng)所需的能量，導(dǎo)致擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生［6］。

有研究對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者進(jìn)行了為期5年的跟蹤隨訪，發(fā)現(xiàn)5年的生存率常不足50%。有報(bào)道顯示，美托洛爾綜上所述，美托洛爾用于擴(kuò)張性心肌病患者的治療，有助于促進(jìn)心功能改善，利于良好預(yù)后，療效顯著。

可以轉(zhuǎn)化為ATP以滿足細(xì)胞能量代謝所需的能量，加強(qiáng)心肌收縮，對(duì)心肌細(xì)胞纖維化狀況和改善心肌損傷均能發(fā)揮關(guān)鍵作用。同時(shí)，美托洛爾能夠明顯降低心率，保證缺血心肌的穩(wěn)定。此外，對(duì)患者的不良病癥有緩解作用［7-8］。

［1］龔 楊,王 芳,梅祖勝.美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者心功能及心率變異性的影響［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2015,31（12）∶1861-1863.

［2］李永玲.美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者心功能及預(yù)后的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志,2015,3（24）∶35-36.

［3］梁俊恒.美托洛爾用于擴(kuò)張型心肌病治療的臨床效果評(píng)價(jià)［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇,2015,14（13）∶654-657.

［4］張振芳.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病的療效及安全性分析［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,19（3）∶781-783.

［5］胡艷紅.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病的療效及安全性評(píng)價(jià)［J］.臨床心血管病雜志,2012,16（5）∶312-315.

［6］梁楠楠.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病的臨床效果分析［J］.中華心血管病雜志,2014,29（5）∶215-217.

［7］劉 勁,李 霖,陳夏武,等.螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病并心力衰竭患者療效的Meta分析［J］.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,38（1）∶30-33,37.

［8］王 嬌.美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效分析［J］.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué),2015,22（15）∶1312-1315.

本文編輯：孫春宇

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ISSN.2095-6681.2015.035.026.02