蔡嫣然 王成崗*

（山東中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，山東 濟(jì)南 250355）

某市PM2.5與呼吸科門診量的關(guān)系研究

蔡嫣然 王成崗*

（山東中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，山東 濟(jì)南 250355）

目的 本研究擬評(píng)價(jià)PM2.5對(duì)濟(jì)南市呼吸系統(tǒng)疾病的影響。方法 收集了濟(jì)南市兩家綜合性醫(yī)院一年呼吸科門診量、空氣質(zhì)量及氣象數(shù)據(jù)，在控制“星期幾效應(yīng)”、氣象因素等混雜因素的基礎(chǔ)上，運(yùn)用廣義相加泊松回歸模型分析了PM2.5對(duì)呼吸科門診量的影響。結(jié)果在兩日累積PM2.5＜200 μg/m3時(shí)，隨著PM2.5的增加，呼吸科門診量增加并不大；當(dāng)其＞200 μg/m3且＜400 μg/m3時(shí)，門診量增加較大。結(jié)論 大氣中PM2.5濃度與呼吸科日門診量間存在非線性關(guān)系。

PM2.5；日門診人數(shù)；廣義可加模型

空氣中懸浮顆粒物分為大粒徑顆粒物（粒徑在11～100 μm）和可吸入顆粒物（粒徑≤10 μm，即PM10）。PM10又分粗顆粒（粒徑在2.5～10 μm）和細(xì)顆粒物（粒徑≤2.5 μm，即PM2.5）。PM2.5又稱可入肺顆粒物，含大量有毒、有害物質(zhì)，在大氣中的停留時(shí)間長(zhǎng)、輸送距離遠(yuǎn)，易引發(fā)哮喘、支氣管炎等疾?。?］。近年來(lái)，濟(jì)南地區(qū)空氣污染嚴(yán)重，PM2.5是灰霾天氣的元兇，其給環(huán)境和人體健康帶來(lái)的危害不容忽視。對(duì)顆粒物的定量健康危害評(píng)價(jià)，已成為WHO、歐盟等國(guó)際機(jī)構(gòu)關(guān)注的熱點(diǎn)之一。本研究擬評(píng)價(jià)PM2.5對(duì)濟(jì)南市呼吸系統(tǒng)疾病的影響，由于它們之間并非簡(jiǎn)單的線性關(guān)系，我們利用每日呼吸科門診量，運(yùn)用時(shí)間序列方法，采用廣義可加模型（Generalized additive models，GAM）分析PM2.5對(duì)醫(yī)院呼吸科門診量來(lái)研究的影響，為大氣污染物健康效應(yīng)預(yù)測(cè)、預(yù)警研究提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 數(shù)據(jù)來(lái)源：2013年11月1日至2014年10月31日濟(jì)南市兩家醫(yī)院呼吸科日門診數(shù)據(jù)來(lái)源于相應(yīng)醫(yī)院信息系統(tǒng)。日均PM2.5、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、一氧化碳（CO）等空氣質(zhì)量數(shù)據(jù)及日最低氣溫、最高氣溫等氣象數(shù)據(jù)等來(lái)自于濟(jì)南氣象局網(wǎng)站。

1.2 統(tǒng)計(jì)方法

1.2.1 自變量的確定：在本研究中，由于二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）和一氧化碳（CO）間存在共線性（任意二者間的相關(guān)系數(shù)均＞0.742），為提高模型估計(jì)的準(zhǔn)確性，我們采用主成分分析法提取三變量的公因子Factor1（其累積貢獻(xiàn)率為86.097%）作為研究的自變量。日最低氣溫與最高氣溫間的Pearson相關(guān)系數(shù)為0.972，本研究采用最低氣溫（Tmin）作為自變量。采用互相關(guān)分析探索PM2.5對(duì)反應(yīng)變量的滯后效應(yīng)，根據(jù)互相關(guān)系數(shù)，在考慮暴露累積效應(yīng)的基礎(chǔ)上，本研究取當(dāng)日及滯后一階PM2.5之和（PM2.5td）作為自變量。為控制“星期幾效應(yīng)”，本研究提取了星期因子（Week）作為自變量。

1.2.2 統(tǒng)計(jì)模型的選擇：本研究以呼吸科日門診人數(shù)為反應(yīng)變量，其近似服從Poisson分布。由于上述自變量與日門診量間可能為非線性關(guān)系，本研究采用廣義可加模型擬合數(shù)據(jù)，其連接函數(shù)為（link function）為對(duì)數(shù)函數(shù)。其公式如下：

式中：E（μt）為第t天門診量的預(yù)期值；Xj為與反應(yīng)變量呈非線性關(guān)系的自變量；Xi為與反應(yīng)變量呈線性關(guān)系的自變量；βi為回歸系數(shù)；fj為平滑樣條函數(shù)。以上統(tǒng)計(jì)分析采用SAS 9.2進(jìn)行分析，小概率事件的標(biāo)準(zhǔn)α＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 描述性分析：研究期間內(nèi)兩所醫(yī)院呼吸科門診患者共計(jì)30837例，男性占48.6%，平均年齡為49.14歲，其中一所醫(yī)院占52.7%。門診患者最少的一天為26例，最多的一天為369例，平均為84.82例，周六、周日患者的平均值約為平時(shí)患者的0.89倍?？諝馕廴疚餄舛燃白畹蜏囟让枋鲂苑治鼋Y(jié)果見(jiàn)表1，PM2.5td＜200 μg/m3有245 d，占全年的67.6%；＜400 μg/m3有348 d，占95.6%。

表1 研究期間濟(jì)南市空氣污染物濃度及最低溫度描述性分析結(jié)果

2.2 模型擬合分析：擬合結(jié)果分為參數(shù)回歸分析、平滑樣條非參數(shù)分析和離差分析，分布見(jiàn)表2～4。表2參數(shù)回歸部分，全部自變量均有統(tǒng)計(jì)學(xué)，且Factor1為危險(xiǎn)因素。表3非參數(shù)部分光滑成分分析顯示廣義交叉驗(yàn)證（GCV）較小，兩變量的自由度都約為4.2；兩日PM2.5之和（PM2.5td）與呼吸科門診量的關(guān)系見(jiàn)圖1，顯示擬合曲線光滑性較好，可認(rèn)為模型擬合效果尚可。表4為非參數(shù)部分的離差分析，比較全模型與不含該變量時(shí)的離差，僅有最低溫度和兩日PM2.5之和有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。依據(jù)模型中的系數(shù)，可計(jì)算自變量PM2.5td對(duì)門診量的相對(duì)危險(xiǎn)度（RR），RR=ef（PM2.5td）。圖1更加直觀地顯示濟(jì)南市兩日PM2.5之和與呼吸科門診量間呈明顯的曲線關(guān)系，在兩日累積PM2.5＜200 μg/m3時(shí)，隨著PM2.5的增加，呼吸科門診量增加不明顯，尤其是＜150 μg/m3時(shí)，變化更??；但當(dāng)其＞200 μg/m3且＜400 μg/m3時(shí)，門診量增加較快；當(dāng)其＞400 μg/m3時(shí)，曲線又變得平緩。

3 討 論

廣義可加模型是廣義線性模型（generalized linear model，GLM）的擴(kuò)展，其可處理反應(yīng)變量與自變量間復(fù)雜的非線性關(guān)系，適用范圍廣，在環(huán)境流行病學(xué)研究多有應(yīng)用［2］。廣義可加模型應(yīng)用假設(shè)為函數(shù)是可加的，在估計(jì)反應(yīng)變量與自變量關(guān)系時(shí)，其解釋成分既可以是自變量本身，也可以為自變量的各種平滑函數(shù)形式，靈活性強(qiáng)［3］。對(duì)環(huán)境污染的健康效應(yīng)研究中，通?？刹捎脧V義相加模型。在平滑樣條函數(shù)中，自由度的確定對(duì)函數(shù)的擬合效果有影響。自由度大，一般擬合越好，但會(huì)導(dǎo)致曲線粗糙［2］。本研究的廣義交叉驗(yàn)證（GCV）較小，且曲線相對(duì)平滑，擬合結(jié)果較好。

表2 模型參數(shù)回歸分析部分的參數(shù)估計(jì)

表3 模型非參數(shù)部分的光滑成分分析

表4 模型非參數(shù)部分的離差分析

圖1 濟(jì)南市兩日PM2.5之和（PM2.5td）與呼吸科門診量非線性效應(yīng)圖

錢孝琳［4］等所做PM2.5與居民每日死亡關(guān)系的Meta分析發(fā)現(xiàn)，居民短期暴露于大氣PM2.5污染的健康效應(yīng)包括：增加重病和慢病患者的病死率，使呼吸系統(tǒng)、心臟系統(tǒng)疾病惡化，改變肺功能及其結(jié)構(gòu)，患癌率增加等。劉曉莉［5］等通過(guò)對(duì)大鼠進(jìn)行PM2.5染毒發(fā)現(xiàn)，隨著染毒濃度的增加，大鼠心、肺和睪丸三種臟器的各種抗氧化酶（SOD，GSH-Px，CAT）活性和GSH的含量出現(xiàn)降低或顯著降低的趨勢(shì)。本研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)兩日累積PM2.5＜200 μg/m3時(shí)，隨著PM2.5的增加，呼吸科患者增加不明顯，尤其是＜150 μg/m3時(shí)。當(dāng)暴露于低劑量的PM2.5時(shí)，可能大多數(shù)居民為負(fù)荷或代償狀態(tài)。但當(dāng)其超過(guò)200 μg/m3時(shí)，患者增加迅速，健康效應(yīng)較明顯，患者增多。當(dāng)其＞400 μg/m3時(shí)，曲線變平緩可能是由于本研究?jī)H采集了一年的數(shù)據(jù)，＞400 μg/m3天數(shù)較少，效應(yīng)的估計(jì)欠穩(wěn)定。

本研究在扣除了主要大氣污染物及氣溫的影響后，分析了濟(jì)南市大氣中PM2.5濃度對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病影響的延遲效應(yīng)及累積效應(yīng)，發(fā)現(xiàn)PM2.5濃度與呼吸科門診量間的非線性關(guān)系，為將來(lái)該地大氣污染預(yù)測(cè)、預(yù)警研究提供基礎(chǔ)信息。

［1］ 畢曉萍.PM2.5對(duì)環(huán)境與健康的影響探討［J］.綠色科技，2012（5）: 205-207.

［2］ 賈彬.廣義可加模型及其在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用［D］.太原:山西醫(yī)科大學(xué)，2005.

［3］ 張燕萍，張志琴，張曉萍，等.太原市空氣污染對(duì)心腦血管疾病病死率急性影響的Poisson廣義可加模型分析［J］.環(huán)境與健康雜志，2008，25（1）:11-15.

［4］ 錢孝琳，闞海東，宋偉民，等.大氣細(xì)顆粒物污染與居民每日死亡關(guān)系的Meta分析［J］.環(huán)境與健康雜志，2005，22（4）:246-248.

［5］ 劉曉莉，李紅，孟紫強(qiáng).PM2.5對(duì)大鼠心、肺、睪丸的氧化損傷作用［J］.中國(guó)環(huán)境科學(xué)，2005，25（2）:160-164.

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1671-8194（2015）14-0046-02

山東中醫(yī)藥大學(xué)2014年度大學(xué)生研究訓(xùn)練計(jì)劃（SRT）項(xiàng)目（2014013）