左堯金 龔自力 曹 艷

1）重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院心腦血管內(nèi)科 重慶 401121 2）第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 重慶 400037 3）重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 重慶 401121

糖尿病是一種以高血糖為特征的基礎(chǔ)代謝性疾病，主要是由于胰島素的分泌缺陷或生物作用受損所致。我國腦血管疾病的發(fā)病率、病死率己超過心血管疾病，其中最重要的一項(xiàng)原因就是糖尿?。?］。糖尿病性腦血管病常見的疾病包括腦動脈粥樣硬化、無癥狀腦卒中、急性腦血栓、毛細(xì)血管基底膜增厚等。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道［2］，2型糖尿病患者的腦血管疾病患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且復(fù)發(fā)率高，對神經(jīng)功能損傷嚴(yán)重。隨著研究的不斷深入，人們越來越重視糖尿病合并腦梗死的早期防治和檢測，以期望達(dá)到早期診斷和干預(yù)，降低發(fā)病率與病死率的目的。筆者對2009－10—2013－04收治的2 型糖尿病合并腦梗死的72 例患者進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009－10—2013－04神經(jīng)內(nèi)科選取的110例腦梗死患者，其中觀察組為合并2型糖尿病的患者72例，對照組為單純腦梗死患者38例。觀察組男25例，女47例，年齡38～83 歲，平均（62.7±10.3）歲；對照組男21例，女17例，年齡35～80 歲，平均（51.5±9.9）。糖尿病患者符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）關(guān)于2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有腦梗死患者均符合全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT、MRI等影像學(xué)檢查確診。排除患有風(fēng)濕性心臟病、急性心血管疾病、甲狀腺疾病、精神系統(tǒng)疾病和急慢性感染及肝、腎功能異常的患者，糖尿病患者出現(xiàn)急性并發(fā)癥者也排除在外。

1.2 方法

1.2.1 研究方法：采用實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查與臨床癥狀相結(jié)合的方式進(jìn)行，分別對2組患者的各項(xiàng)生理、化指標(biāo)和影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行分析?；颊呷朐寒?dāng)日即測量收縮壓和舒張壓，次日清晨取靜脈血，實(shí)驗(yàn)室檢查空腹靜脈血糖（GLU）、血清總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血漿纖維蛋白原（FIB）等。影像學(xué)檢查包括顱腦CT 與MRI檢查，設(shè)備為德國西門子公司64排螺旋CT，患者取仰臥位，掃描范圍為顱頂至枕骨大孔，球管電壓為120 kV，電流380mAs，層厚2.0mm，螺距3.5?？偨Y(jié)出2組患者的不同點(diǎn)比較，評價(jià)2 型糖尿病合并腦梗死的臨床特點(diǎn)［3］。

1.2.2 治療方法：根據(jù)檢查結(jié)果行常規(guī)降糖措施，并行降脂、抗凝、擴(kuò)容治療，應(yīng)用改善腦部血液循環(huán)及營養(yǎng)腦神經(jīng)藥物等，對顱內(nèi)壓增高及高血壓患者給予相應(yīng)治療。觀察組在控制血糖的基礎(chǔ)上進(jìn)行飲食調(diào)節(jié)，2組腦梗死治療方式方法完全相同。治療以4周為一療程。

1.3 分型及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 腦梗死分型：腔隙性梗死為病灶直徑≤15mm，大面積梗死為病灶直徑≥30mm，多發(fā)性梗死為梗死灶超過2處及以上。

1.3.2 療效評價(jià)：采用美國國立衛(wèi)生研究院的腦卒中量表（NIHSS）進(jìn)行評價(jià)，痊愈：臨床癥狀完全消失，神經(jīng)功能缺損評分明顯改善，梗死灶縮小達(dá)91%～100%；顯效：癥狀基本消失，神經(jīng)功能缺損評分改善良好，梗死灶縮小46%～90%，病殘?jiān)u級為1～2級；有效：臨床癥狀及神經(jīng)功能缺損評分有所改善，梗死灶縮小18%～45%，病殘?jiān)u級2～3級；無效：臨床癥狀未見明顯改善或惡化，神經(jīng)功能缺損評分無變化或加重，梗死灶縮小在17%以內(nèi)或病灶增大［4］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料以表示，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，。

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較 見表1。

表1 2組一般資料比較 ［n（%）］

2.2 2 組各項(xiàng)生理生化指標(biāo)比較 觀察組血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血漿纖維蛋白原（FIB）指標(biāo)均明顯高于對照組患者，而高密度脂蛋白（HDL）檢查指標(biāo)則顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者生化檢查指標(biāo)比較

表2 2組患者生化檢查指標(biāo)比較

組別 n （mm ToC l／L）（mm ToG l／L）（mm UoA l／L）（m H mo DlL／L） （g F／I B L）對照組 38 4.50±1.07 1.75±0.48 338±44 1.30±0.15 3.79±0.89觀察組 72 5.01±1.11 2.24±0.42 391±51 1.01±0.12 4.25±0.88 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 2組療效比較 觀察組治愈率與總有效率明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝4.834，P＜0.05）。見表3。

表3 2組患者治療效果比較 ［n（%）］

3 討論

糖尿病作為腦梗死高危獨(dú)立因素，使患者出現(xiàn)腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)增加了3～4倍［5］。2型糖尿病主要是通過動脈粥樣硬化和毛細(xì)血管基底膜增厚使血管出現(xiàn)病變，進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，減低血管壁彈性，致使血小板活性加強(qiáng)，出現(xiàn)脂質(zhì)代謝紊亂，纖維蛋白原升高，使血液處于高凝、高黏狀態(tài)。文獻(xiàn)顯示［6］，氧自由基的增多，可以使組織處于缺氧狀態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致微循環(huán)淤滯，加重動脈粥樣硬化。本研究顯示，腦梗死合并2型糖尿病患者為不伴2型糖尿病患者的2倍左右，與南海榮［7］等研究基本一致。觀察還發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的患者治療更加困難，治療效果也較差。2型糖尿病患者的血脂代謝紊亂，促使血小板、凝血功能的異常，造成了纖維蛋白溶解［8］。本研究生化指標(biāo)檢查結(jié)果顯示觀察組患者TC、TG、UA 及FIB水平顯著高于對照組，表明患者的糖類、脂肪與蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)了紊亂，血糖的升高嚴(yán)重影響了鈉的重吸收，使得血容量增加，血管壁變厚，彈性降低［9］。而HDL 水平降低也加速了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。這與高麗華［10］等研究基本一致。2型糖尿病患者的機(jī)體因?yàn)榇嬖诟吣隣顟B(tài)，增加血管意外發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，另外，2型糖尿病患者的紅細(xì)胞變形能力降低，血液更易于發(fā)生聚集。加之尿酸水平升高讓脂蛋白代謝與胰島素產(chǎn)生抵抗作用，進(jìn)一步加重了糖尿病患者血糖控制的難度［11］。尿酸鹽結(jié)晶的沉積，多種細(xì)胞因子濃度的升高，誘發(fā)了血管內(nèi)膜損傷和血小板的聚集、黏附。且尿酸的升高還能引起全身的炎癥反應(yīng)，使血液中抗氧化物的濃度降低，不利于疾病的治療與康復(fù)［12］。

綜上所述，2型糖尿病合并腦梗死患者主要為老年女性，且多為多發(fā)性腦梗死、大面積腦梗死及復(fù)發(fā)性腦梗死，神經(jīng)功能損傷嚴(yán)重高于非糖尿病患者，治療效果上差。因此，臨床應(yīng)該積極進(jìn)行血糖控制，改善患者的免疫功能，提高患者預(yù)后。

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