趙洪全，孔麗麗，程永遠，孫海成

（1.煙臺經(jīng)濟技術開發(fā)區(qū)醫(yī)院影像科，山東 煙臺　264006；2.煙臺市萊陽中心醫(yī)院放射科，山東 萊陽　265200）

液氨吸入性肺炎損傷的影像學表現(xiàn)及動態(tài)觀察

趙洪全1，孔麗麗1，程永遠2，孫海成2

（1.煙臺經(jīng)濟技術開發(fā)區(qū)醫(yī)院影像科，山東 煙臺264006；2.煙臺市萊陽中心醫(yī)院放射科，山東 萊陽265200）

目的：回顧分析急性氨中毒所致吸入性肺炎損傷的影像學表現(xiàn)，探討病變的演化過程。資料與方法：一次事故致30例健康青年人急性氨中毒吸入性肺炎，男9例，女21例。對傷者的所有胸部影像資料進行回顧，重點對19例中、重度中毒者的CT影像表現(xiàn)進行動態(tài)比較分析。結果：本組30例傷者，輕度中毒11例（36.7%），X線主要表現(xiàn)為肺紋理增多模糊，均在7 d內治愈出院，10月后CT復查未見異常。中度中毒10例（33.3%），急性期CT主要表現(xiàn)：支氣管血管束增粗模糊10例，小片狀影4例，樹芽征1例與上述小片狀影同時存在。臨床治愈出院3月后CT復查，6例無異常發(fā)現(xiàn)，4例局部顯示輕度間質纖維化征象。9例（30%）重度中毒者2月內，6例表現(xiàn)為細支氣管肺泡炎的征象，可見大小不等的斑片影，毛玻璃密度影（GGO）和“馬賽克征”；2例表現(xiàn)為細支氣管損傷性炎癥并阻塞的征象，表現(xiàn)為彌漫分布的“樹芽征”等，并很快形成壞死性空洞；1例表現(xiàn)為多發(fā)肺組織破壞，空洞形成，同時并發(fā)氣胸、液氣胸、皮下及縱隔氣腫等。3月后病變慢性化，斑片影、“樹芽征”等逐漸吸收，氣胸、皮下及縱隔氣腫吸收減少，厚壁空洞逐漸演變?yōu)榭涨粯硬∽?，但GGO和“馬賽克征”吸收緩慢。結論：液氨吸入性肺炎病變多樣，重度中毒損傷有復雜的病變演化過程，CT對肺內病變的觀察有較重要的價值。

肺炎，吸入性；體層攝影術，螺旋計算機；放射攝影術

液氨吸入性肺炎屬于職業(yè)性損傷［1-4］。該損傷有關的國家診斷標準［1-2］，主要依據(jù)臨床癥狀、體征、胸部X線征象和血氣分析四方面的情況評價損傷程度，不包括CT影像。近些年國內外不斷報道液氨泄漏致多人傷亡的事故［3-6］，有關文獻多集中在臨床治療與護理經(jīng)驗的總結［5-7］，CT診斷方面的文獻很少［8］。本文回顧總結了一次液氨泄漏事故引起的30例傷者的影像資料。重點探討液氨吸入性肺炎損傷病變的CT表現(xiàn)和臨床變化過程，為該病的臨床診治積累經(jīng)驗，也為國家有關部門修訂相關診斷標準時，增加CT方面的診斷依據(jù)提供參考。

1　資料和方法

1.1一般臨床資料

該事故造成損傷的員工都是健康的青年人，女工多。從液氨泄漏至得到有效控制，歷時約10min。員工的受傷程度不一，“一過性反應”多人未統(tǒng)計，事發(fā)1 h內死亡2例 （未住院治療）。住院救治的30例，男9例，女21例，年齡20～37歲，平均25.5歲。按有關國家診斷標準［1-2］，結合CT影像表現(xiàn)，30例分為：輕度中毒11例，中度中毒10例，重度中毒9例。19例中、重度中毒者，住院29～461 d，平均為212.3 d，17例康復或好轉出院，2例男性分別于傷后71 d和357 d死于呼吸功能衰竭。

1.2影像學檢查及影像分析方法

早期攝床邊CR片，2周后逐步用CT掃描。19例中、重度傷者CT檢查2～10次，共116例次，平均6.1次。CT為GE-Hispeed全身螺旋CT機。掃描參數(shù)：120 kV，130～200mA，平掃層厚5～10mm，螺距1，快速連續(xù)掃描，部分病變采用薄層掃描，層厚5mm，未行增強掃描和高分辨掃描。所有影像學資料的觀察與分析均由兩名副高以上職稱的影像診斷醫(yī)生討論確定。

2　結果

2.1輕度液氨中毒吸入性肺炎

輕度中毒的11例（36.7%），急性期未行CT檢查，CR片主要表現(xiàn)為肺紋理增多模糊，未見明顯肺損傷炎癥表現(xiàn)。均在1周內治愈出院，10月后隨訪復查，臨床和CT均無異常發(fā)現(xiàn)。

2.2中度液氨中毒吸入性肺炎

10例（33.3%）中度中毒，1～2月內主要表現(xiàn)：①10例均表現(xiàn)支氣管血管束增粗、模糊（100%）；②4例（40%）表現(xiàn)為雙肺散在的小片狀影，大小約1～3 cm，治療后吸收完全（圖1a，1b）；③樹芽征1例，與上述小片狀影同時存在（圖1b）；④局限性肺氣腫3例，表現(xiàn)為部分肺葉透光強，肺透光不均勻。出院后3月隨訪復查CT，6例無異常，4例局部顯示輕度間質纖維化征象，其中1例伴小囊狀支氣管擴張。

圖1中度肺損傷2例。圖1a：傷后40 d，雙肺血管紋理增多，右肺局部見多發(fā)小點片狀影，呈“樹芽征”（↑）；圖1b：傷后30 d，雙肺血管紋理增多，雙肺散在小片狀影（↑）。

Figure 1.Two cases of moderate lung injury.Figure 1a：40 days after injury.Pulmonary vascular texture was increase and multiple small patchy shadow was shown in the right lung characterized by“tree-in-bud”（↑）.Figure 1b：30 days after injury.Pulmonary vascular texture was increased and scattered small patches were shown（↑）.

2.3重度液氨中毒吸入性肺炎

9例（30%）重度中毒者表現(xiàn)復雜，病變發(fā)展過程中可見多種肺內病變：①大片狀影2例，多發(fā)較大范圍密度較高的陰影，經(jīng)一定時間后可壞死，形成蜂窩狀影和厚壁空洞（圖2a～2d）。②廣泛分布的小片狀影6例，密度淡，大小1～2 cm，呈半透明狀或局灶性磨玻璃影（GGO），并可見“馬賽克征”。這種毛玻璃樣密度影，持續(xù)時間長，可達3～6月（圖3a～3e）。③典型樹芽征2例（圖4a～4c，圖5a）。④厚壁空洞3例，腔內無液平，大小形態(tài)多變，經(jīng)治療后逐步變?yōu)榭涨粯硬∽儯▓D2，4，5），其他多發(fā)的薄壁空腔4例，大小不等，且不斷變化，可愈合消失（圖4d～4f）。⑤雙肺廣泛肺氣腫8例，見于損傷3月以后的慢性期（圖3f）。⑥間質性病變包括小葉間隔增厚（網(wǎng)狀影、線狀影），支氣管血管束增粗增多7例。伴隨肺纖維化的出現(xiàn)，形成不規(guī)則纖維斑塊影4例，以上病變在傷后3月明顯（圖2e，2f，3f）。⑦并發(fā)癥征象包括支氣管擴張4例見于慢性期，雙側（液）氣胸1例、縱隔及皮下氣腫3例等見于損傷早期（圖2a～2c，5a）。

2.4重度液氨中毒吸入性肺炎病變的演化過程

9例重度中毒者，6例病變演化過程類似：早期平片未見明顯片狀影，但患者臨床癥狀重，CT顯示彌漫性病變。損傷的2月內，CT主要表現(xiàn)為雙肺彌漫性肺泡水腫和肺泡炎的改變，如大、小斑片影，呈GGO性病灶，“馬賽克征”等。同時有細支氣管炎改變，包括肺支氣管血管束的增多、模糊等 （圖3a，3b）。3月后隨著病情的穩(wěn)定，病變向慢性發(fā)展，大、小斑片影吸收好轉；GGO，“馬賽克征”等長期存在，吸收緩慢（圖3c，3d），最終殘留不均勻性肺氣腫和間質纖維化表現(xiàn)（圖3e，3f）。2例早期X線片無明顯片狀影，患者臨床癥狀重，傷后30～40 d，雙肺出現(xiàn)阻塞性細支氣管炎表現(xiàn)，呈典型彌漫性分布的“樹芽征”（圖4a～4c，5a）；并短期加重出現(xiàn)局部蜂窩狀或空洞樣破壞，形成厚壁空洞，空洞存留較長時間，變化多樣（圖4d，5b，5c）。3月后病變慢性化，空洞逐漸變?yōu)榭涨粯硬≡?。最終殘留的病變主要有廣泛的肺氣腫、纖維化、多發(fā)小空腔樣病灶和支氣管擴張等（圖4e，4f，5d），其中1例死亡。③1例急性期表現(xiàn)為多發(fā)片狀影，很快肺組織破壞、形成多發(fā)空洞，先后

圖2重度肺損傷例1。圖2a：傷后28 d，左側氣胸肺壓縮，右肺多發(fā)大片狀影；圖2b：傷后2月左側氣胸逐漸吸收，右側液氣胸，雙側胸腔閉式引流，雙肺多發(fā)壞死性空洞，胸壁皮下氣腫；圖2c：傷后3月左側氣胸吸收，右側液氣胸好轉，雙肺多發(fā)空洞部分轉為空腔樣病灶，皮下氣腫吸收，病情穩(wěn)定；圖2d：傷后4月雙肺多發(fā)不規(guī)則團塊狀、纖維索條病灶，空洞閉合；圖2e：傷后5月；圖2f：傷后7月，雙肺見慢性纖維性病灶，好轉出院。

Figure 2.Case 1 of severe lung injury.Figure 2a：28 days after injury，the left lung was compressed by pneumothorax.Multiple patchy shadows occurred in the right lung.Figure 2b：Two months after injury，the left pneumothorax was absorbed gradually and liquid pneumothorax occurred in the right side with bilateral closed drainage of chest.Multiple necrotic cavities occurred in both lungs with subcutaneous emphysema in chest wall.Figure 2c：Three months after injury，left pneumothorax was absorbed and the right liquid pneumothorax was relieved. Part cavities developed into cavum with disapperace of subcutaneous emphysema.Figure 2d：Four months after injury，multiple irregular crumby or fibrotic lesions remained with enclosure of cavities.Figure 2e：Five months after injury.Figure 2f：Seven months after injury，both lungs showed chronic fibrotic lesions.

圖3重度肺損傷例2。圖3a：傷后30 d，雙肺彌漫分布GGO密度灶，邊緣模糊，呈“馬賽克征”表現(xiàn)；圖3b：傷后2月，病灶密度增高；圖3c：傷后3月，病灶密度進一步增高；圖3d：傷后5月，病灶吸收減少，密度增高；圖3e：傷后7月，雙肺病灶吸收好轉，殘留散在GGO密度灶，呈“馬賽克征”表現(xiàn)；圖3f：傷后10月，雙肺殘留細小纖維性病灶，好轉出院。

Figure 3.Case 2 of severe lung injury.Figure 3a：30 days after injury，diffuse distribution of ground glass opacity（GGO）and“mosaic”sign were shown.Figure 3b：Two months after injury，the density of lesions increased.Figure 3c：Three months after injury，the density of lesions inreased further.Figure 3d：Five months after injury，lesions decreased and their density increased；Figure 3e：Seven months after injury，lesions were absorbed and some residual GGO and“mosaic”sign were shown.Figure 3f：Ten months after injury，some residual fine fibrosis was shown.雙側氣胸、液氣胸，皮下氣腫（圖2a～2c）。3月后氣胸、液氣胸吸收好轉，雙肺多發(fā)空洞部分轉為空腔樣病灶。后空腔閉合，逐漸演變?yōu)槎喟l(fā)不規(guī)則團塊狀、纖維索條狀病灶，最終殘留慢性纖維性病灶（圖2d～2f），好轉出院。

圖4重度肺損傷例3。圖4a，4b：傷后30 d，雙肺彌漫分布的點片狀影，呈典型“樹芽征”，伴散在片狀GGO（↑）；圖4c：傷后2月，雙肺“樹芽征”部分吸收；圖4d：傷后80 d，左上肺破壞見不規(guī)則厚壁空洞，右上肺多發(fā)小囊狀病灶；圖4e：傷后4月，左上肺空洞演變?yōu)榭涨粯硬≡睿p肺見多發(fā)纖維灶；圖4f：傷后10月，左上肺殘留不規(guī)則空腔樣病灶，雙肺散在纖維性病灶，好轉出院。

Figure 4.Case 3 of severe lung injury.Figure 4a，4b：30 days after injury，diffuse dot and patchy shadows in both lungs with typical “tree-in-bud”and scattered flake GGO（↑）were shown.Figure 4c：Two months after injury，part“tree-in-bud”was absorbed.Figure 4d：80 days after injury，irregular thick wall cavity in upper left lung and multiple cystic lesions in upper right lung were shown.Figure 4e：Four months after injury，the cavity in upper left lung changed into cavum with multiple fibrosis in both lungs.Figure 4f：Ten months after injury，a residual irregular cavum remained in left upper lung with scattered fibrosis in both lungs.

圖5重度肺損傷例4。圖5a：傷后45 d雙肺彌漫分布的點狀影，可見樹芽征，伴多發(fā)小囊狀病灶；圖5b：傷后70 d，雙上肺組織破壞，呈蜂窩狀病灶；圖5c：傷后3月，雙肺厚壁空洞；圖5d：傷后8月雙上肺空洞好轉，殘留空腔樣病灶和纖維灶；傷后357 d突發(fā)呼吸道結痂脫落導致氣道梗阻死亡。

Figure 5.Cases 4 of severe lung injury.Figure 5a：45 days after injury，diffuse distribution of dots with“tree-in-bud”and multiple cystic lesions were shown in both lungs. Figure 5b：70 days after injury，both lungs were damaged with honeycomb lesions.Figure 5c：Three months after injury，thick wall cavities were shown.Figure 5d：Eight months after injury，cavity lesions were relieved and taken place by residual cavum and fibrosis.357 days after injury，the patient died of sudden falling of respiratory scabs which caused airway obstruction.

3　討論

3.1液氨吸入性肺炎的臨床特點

液氨在化工和食品冷藏加工行業(yè)應用廣泛，化學事故發(fā)生率相當高［3-4］。氨氣屬于中央氣道作用性有毒工業(yè)化學物質，經(jīng)呼吸道吸入可造成呼吸道黏膜的壞死［3-4］，同時可引起眼球和皮膚灼傷，多發(fā)生在面部和四肢等暴露部位［3-4，7］。高濃度氨氣可引起反射性呼吸停止和心臟停搏而死亡［3-7］。由于傷者常合并較大面積和重度皮膚損傷，早期皮膚治療和急救階段CT檢查受到限制，床邊X線片較方便實用，床邊X線檢查操作應嚴格執(zhí)行有關國家標準［2］。

3.2本組病例資料的特點

本組病例具有以下特點：①住院時間長，傷者前后經(jīng)過多次CT掃描檢查，對病變的觀察全面，可很好地觀察肺損傷的CT表現(xiàn)與病變的發(fā)展過程，但對部分重度損傷病人可能存在射線超標的問題。②傷者事前均為健康的青年人，對這些人CT影像的回顧，可以認為是對正常人液氨吸入性肺炎損傷CT表現(xiàn)的總結。③由于住院時間長，尤其是重度傷者，治療期間可能并發(fā)細菌性肺炎等多種并發(fā)癥。本文主要回顧總結了該損傷的CT征象及病變演化過程，有關并發(fā)癥的征象也應該屬于該吸入性肺炎損傷的CT表現(xiàn)，并可作為損傷程度評價的依據(jù)，本組病例多未進行細菌培養(yǎng)是其不足。

3.3重度液氨吸入性肺炎損傷CT病變的演化過程

對9例重度肺損傷多次CT影像的動態(tài)觀察分析可以總結發(fā)現(xiàn)液氨吸入性肺炎的病變演化過程。在損傷早期的2月內，多數(shù)病例CT主要表現(xiàn)細支氣管和肺泡炎的改變，可見大、小不等的斑片影，GGO，“馬賽克征”；部分表現(xiàn)為細支氣管炎并阻塞征象，表現(xiàn)為彌漫分布的“樹芽征”等。極少數(shù)病例表現(xiàn)為多發(fā)肺組織破壞，空洞形成，同時并發(fā)氣胸、液氣胸、皮下及縱隔氣腫等。其中GGO和“馬賽克征”吸收緩慢、長期存在是其特點。另外表現(xiàn)為彌漫“樹芽征”的2例傷者，短期出現(xiàn)壞死空洞，預示病變較重，空洞形成可能與細支氣管阻塞，通氣不暢，合并肺內炎癥有關。傷后3月，隨著病程的穩(wěn)定，病變開始向慢性發(fā)展，大、小斑片影多吸收好轉；“樹芽征”等逐漸吸收；氣胸、液氣胸、皮下及縱隔氣腫吸收減少；厚壁空洞逐漸演變?yōu)榭涨粯硬∽?。GGO，“馬賽克征”則長期存在。同時逐漸出現(xiàn)肺炎機化、纖維化及并發(fā)癥改變，可見纖維斑塊影、索條影、支氣管擴張、肺氣腫等。重度損傷最終殘留的病變主要是廣泛的肺氣腫、纖維性病灶、空腔樣病變和支氣管擴張等。

3.4CT判定液氨吸入性肺炎損傷程度的可行性

多年來，有關液氨吸入性肺炎損傷的國家診斷標準［1-2］，在指導臨床診治和損傷程度評價等方面發(fā)揮了重要作用，本組傷者也按照該評價方法進行診斷分級。但是，本組傷者的胸部X線征象與其他臨床表現(xiàn)存在較明顯的不相稱：19例中、重度中毒者在早期X線片除了肺紋理改變外，僅7例發(fā)現(xiàn)較明顯的片狀影等病變，但臨床癥狀和其他診斷指標提示患者傷情較重，后來的CT檢查證實有明顯的肺損傷病變。普通X線片對液氨吸入性肺炎病變多樣性的觀察也有一定限度，而CT檢查在觀察各種病變及分布、判定肺損傷的程度、觀察慢性期間質性病變、觀察并發(fā)癥等方面有明顯優(yōu)勢。因此在患者病情允許的情況下，應盡早進行CT檢查，同時建議國家有關部門修訂有關標準時，增加CT方面的診斷依據(jù)。根據(jù)本組的觀察，CT對該損傷的診斷可做如下分級：①輕度中毒，主要表現(xiàn)支氣管血管束增多或伴邊緣模糊，短期治療吸收恢復，一般不必行CT掃描；②中度損傷，可表現(xiàn)為支氣管血管束增多，邊緣模糊或呈網(wǎng)狀陰影；肺野透亮度降低或不均勻；或有邊緣模糊散在的斑片狀陰影；符合肺炎或間質性肺炎的表現(xiàn)，治療后吸收完全，不留明顯痕跡。③重度中毒，主要表現(xiàn)為兩肺多發(fā)的密度較淡邊緣模糊的斑片狀、云絮狀陰影；廣泛分布的“樹芽征”樣改變，廣泛的GGO及“馬賽克征”改變，符合嚴重的肺炎或肺泡性肺水腫；有空洞或空腔形成，或較重的氣胸或縱隔氣腫，皮下氣腫；3月后多有不可恢復的病變如廣泛間質纖維化、肺氣腫、纖維斑塊、支氣管擴張、空腔樣病變等。

［1］中華人民共和國衛(wèi)生部.職業(yè)性急性氨中毒診斷標準 （GBZ14-2002）［M］.北京：法律出版社，2002：4.

［2］中華人民共和國衛(wèi)生部.職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病診斷標準（GBZ73-2009）［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：11.

［3］和麗秋.液氨泄漏事故現(xiàn)場處置探析 ［J］.職業(yè)衛(wèi)生及應急救援，2014，32（3）：175-177.

［4］趙建，杜先林.有毒工業(yè)化學物質中的肺損傷毒劑［J］.職業(yè)衛(wèi)生及應急救援，2014，32（1）：45-47.

［5］吳桂生.氨氣吸入性肺損傷30例臨床觀察 ［J］.內蒙古中醫(yī)藥，2010，29（5）：80-81.

［6］趙鳳德，韓明峰，孫偉，等.急性氨氣吸入性肺損傷32例臨床診治分析［J］.蚌埠醫(yī)學院學報，2012，37（4）：412-414.

［7］Makarovsky I，Markel G，Dushnitsky T，et al.Ammonia—when something swell wrong［J］.IMAJ，2008，10（7）：537-543.

［8］張國梁.液氨吸入性肺損傷21例CT與臨床特點分析［J］.中國廠礦醫(yī)學，2008，21（1）：24-25.

Imaging findings and follow-up observation of aspiration pneumonia injury caused by liquid ammonia poisoning

ZHAO Hong-quan1，KONG Li-li1，CHENG Yong-yuan2，SUN Hai-cheng2
（1.Department of Imaging，Yantai Economic and Technological Development Zone Hospital，Yantai Shandong 264006，China；2.Department of Radiology，Laiyang Central Hospital，Laiyang Shandong 265200，China）

Objective：To retrospectively analyze imaging manifestations of aspiration pneumonia caused by acute ammonia poisoning and investigate its changing process.Materials and Methods：In an accident，30 healthy young people suffered from acute ammonia poisoning（9 males and 21 females）.All the chest imaging data were reviewed，and special emphasis was put on follow-up CT imaging manifestation of 19 moderate to severe cases.Results：Of the 30 cases，11 mild poisoning （36.7%）were cured in seven days.Pulmonary texture became increased and fuzzy from their X-ray examinations and there were no abnormality on follow-up CT images after 10 months.For 10 cases of moderate poisoning（33.3%）in acute phase，CT images showed fuzzy broncho-vascular markings in 10 cases，spotty shadows in 4 cases，and tree-in-bud sign with small lamellar shadows in 1 case.After 3 months，the results of CT manifestations were no abnormal findings in 6 cases，local mild fibrosis in 4 cases.For 9 cases（30%）of severe lung injury within 2 months，6 cases showed signs of alveobronchiolitis with patchy shadows varying in size，ground glass opacity（GGO）and“mosaic”sign.Two cases showed signs of bronchiolar inflammation and obstruction，which was characterized by diffuse distribution of“tree-in-bud”and quick formation of necrotic cavity.One case showed multiple lung tissue injuries and formation of necrotic cavities，complicated with pneumothorax，liquid pneumothorax，subcutaneous and mediastinal emphysema etc.After 3 months，lung injuries became chronic.Small shadows and “tree-in-bud”were absorbed gradually.Pneumothorax，subcutaneous and mediastinal emphysema were reduced.The cavum took the place of thick wall cavities.But the absorption of GGO and“mosaic sign”took a long time.Conclusion：Varied manifestation could occur during aspiration pneumonia owing to liquid ammonia poisoning with complex changes in severe cases.CT imaging manifestations played an important role in observing lung injuries.

Pneumonia，aspiration；Tomography，spiral computed；Radiography

R563.1；R814.42；R814.41

A

1008-1062（2015）03-0170-05

2014-05-05；

2014-10-12

趙洪全（1964-），男，山東萊陽人，主任醫(yī)師。