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        腺嘌呤導(dǎo)致慢性腎衰模型大鼠的鈣磷代謝變化

        2015-09-21 03:41:11馬玲陸瓊
        關(guān)鍵詞:腺嘌呤腎衰血鈣

        馬玲 陸瓊

        腺嘌呤導(dǎo)致慢性腎衰模型大鼠的鈣磷代謝變化

        馬玲1陸瓊2

        目的 觀察慢性腎衰模型大鼠的鈣磷代謝變化,為慢性腎衰并發(fā)癥的防治提供理論依據(jù)。方法 SD大鼠20只隨機分為對照組(Ctr,n=10)、慢性腎衰組(CRF,n=10)。每天分別以生理鹽水(10 ml/ Kg)、腺嘌呤(300 mg/Kg)灌胃6周?;瘜W(xué)比色法檢測血磷和血鈣。結(jié)果 CRF組血磷和血鈣水平與Ctr組相比,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 慢性腎衰時,血磷水平升高和血鈣水平降低。

        慢性腎衰;鈣磷代謝

        各種病因引起的慢性腎臟損害進行性惡化將導(dǎo)致腎衰竭稱為慢性腎衰竭。它是多種慢性腎臟疾病發(fā)展的后期階段,患病率逐年增加,嚴重威脅著人類健康。慢性腎衰時通常會伴有血管鈣化[1]和多種并發(fā)癥,這些并發(fā)癥的發(fā)生與血清生化的改變密切相關(guān),因此本研究主要旨在觀察腺嘌呤導(dǎo)致慢性腎衰模型大鼠血鈣、血磷水平的改變。

        1 材料與方法

        1.1實驗動物及試劑

        8周齡雄性SD大鼠;腺嘌呤;血磷、血鈣試劑盒;甲狀旁腺激素ELISA試劑盒。

        1.2動物模型的制備

        成年(8周齡)雄性SD大鼠20只,體重(200±20)g,適應(yīng)性飼養(yǎng)3天后,隨機分為對照組(Ctr,n=10),慢性腎衰組(CRF,n=10)。每天分別做以下處理:Ctr組生理鹽水(10 ml/Kg)灌胃,CRF組20 mg/ml的腺嘌呤混懸液(300 mg/Kg)灌胃,連續(xù)6周。

        1.3血清鈣、磷和甲狀旁腺激素的測定

        3%戊巴比妥鈉腹腔麻醉大鼠,腹主動脈取血,3 000 r/min離心,取上清,按照試劑盒說明書用可見光分光光度計檢測血磷、血鈣,用酶標儀檢測血甲狀旁腺激素。

        1.4統(tǒng)計學(xué)分析

        2 結(jié)果

        CRF組血鈣濃度低于Ctr組(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義;CRF組血磷濃度高于Ctr組(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義;CRF組血甲狀旁腺激素濃度高于Ctr組(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義,具體見表1。

        表1 腺嘌呤導(dǎo)致的慢性腎衰模型大鼠的血鈣、血磷和血甲狀旁腺激素檢測結(jié)果

        3 討論

        血管鈣化是慢性腎功能衰竭患者心血管疾病高發(fā)病率和高死亡率的主要原因[2]。臨床資料顯示血管鈣化與鈣磷代謝紊亂有關(guān)。該實驗觀察了血鈣、血磷和血甲狀旁腺激素水平,結(jié)果顯示CRF組與Ctr組比較,均出現(xiàn)血鈣降低而血磷和甲狀旁腺激素明顯升高。慢性腎功能衰竭時腎功能減退,1,25(OH)2D3合成減少,限制了鈣的吸收,進而引起低鈣血癥的發(fā)生;然而由于腎臟對磷排泄的減少,又致血磷升高,Hruska等研究顯示腎功能衰竭患者隨著血磷的升高[3],相對死亡危險性隨之增加。低鈣血癥和高磷血癥均可刺激甲狀旁腺激素的分泌,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,故血中甲狀旁腺激素水平急劇上升。研究[4]發(fā)現(xiàn)iPTH>495 pg/ml是慢性腎功能患者猝死的一種獨立因子,它促進骨溶解釋放鈣磷,并增加細胞內(nèi)的鈣水平,而且繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進會引起不同程度的器官損害。

        慢性腎功能衰竭的并發(fā)癥一旦發(fā)生,很難逆轉(zhuǎn),因此重在防治。在慢性腎病早期,通過飲食限磷、透析治療、磷結(jié)合劑的應(yīng)用和甲狀旁腺的切除等控制鈣磷代謝,從而預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生和降低死亡率。

        [1] Negri AL. Vascular calcification in chronic kidney disease: are these new treatments[J]. Curr Vasc Pharmacol,2005,3(2):181-184.

        [2] Sarnak MJ. Cardiovascular complications in chronic kidney disease [J]. Am J kidney Dis,2003,41(5 suppl):11-17.

        [3] Hruska KA,Choi ET,Memon I,et al. Cardiovascular risk in chronic kidney disese(CKD):the CKD-mineral bone disorder(CKDMBD)[J]. Pediatr Nephrol,2010,25(4):769-778.

        [4] 戎殳,葉朝陽,牛曉萍,等. 血液透析患者心臟瓣膜鈣化及其危險因素[J]. 中國腎臟病雜志,2004,20(5):364-366.

        The Changes of Calcium-Phosphorus Metabolism in Chronic Renal Failure Rats due to Adenine

        MA Ling1LU Qiong2, 1 Department of Physiology of Luohe Medical College, Luohe 462000, China, 2 Department of Biology of Luohe Medical College, Luohe 462000, China

        Objective To observe the changes of calcium- phosphorus metabolism in chronic renal failure rats and provide a theoretical basis for preventing the complications of chronic renal failure. Methods Twenty SD males rats had been randomly divided into the control group (Ctr, n=10), chronic renal failure group (CRF, n=10). The rats in Ctr and CRF group were respectively dealed with normal saline (10 ml/Kg) and adenine (300 mg/Kg) intragastrically daily . Six weeks later, the concentration of Calcium, Phosphorous in Serum were biochemical analysised. Results The concentration of Calcium, Phosphorous in Serum was significant differences between two groups (P<0.05). Conclusion The levels of serum phosphrous in CRF were significantly higher than those in the Ctr, however, the levels of blood calcium was lower.

        Chronic renal failure, Calcium-phosphorus metabolism

        R446.1

        B

        1674-9308(2015)09-0172-01

        10.3969/j.issn.1674-9308.2015.09.148

        1 462000 漯河醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校生理教研室;2 462000 漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校生物教研室

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