寧衛(wèi)權，譚進，彭水姣，許文湘，劉武夷，周威，羅能建，李文浩

分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節(jié)炎關節(jié)功能的影響研究

寧衛(wèi)權，譚進，彭水姣，許文湘，劉武夷，周威，羅能建，李文浩

目的分析分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節(jié)炎(KOA)關節(jié)功能的影響，并與關節(jié)鏡治療效果進行比較。方法選擇2010年3月—2013年6月收治的符合標準的中重度KOA患者共44例(53膝)，采用隨機數(shù)字表法分為分度流程化治療組23例(28膝)和關節(jié)鏡組21例(25膝)。術后對患者進行隨訪，對比分析兩組治療前后Lysholm膝關節(jié)功能評分、復發(fā)率，檢測關節(jié)液中白介素(IL)－6和腫瘤壞死因子(TNF)－α水平改變。結果

骨關節(jié)炎，膝;姑息療法;透明質酸;關節(jié)鏡;復發(fā);功能恢復

寧衛(wèi)權，譚進，彭水姣，等．分度流程化保守治療對中重度膝骨性關節(jié)炎關節(jié)功能的影響研究［J］．中國全科醫(yī)學，2015，18(29):3574－3578．［www.chinagp.net］

Ning WQ，Tan J，Peng SJ，et al．Effect of graded and processized conservative treatmenton the joint function of patients with moderate and severe knee osteoarthritis［J］．Chinese General Practice，2015，18(29):3574－3578．

膝骨性關節(jié)炎(KOA)的病理特點是關節(jié)軟骨變性、骨質破壞及骨質增生;其發(fā)病后疼痛和步行困難逐漸加重，是一種嚴重影響中老年人生活質量的慢性骨關節(jié)病。國內外對其發(fā)病機制的研究較多，但仍不完全清楚，尤其是不同時期治療方法的選擇沒有明確定論，從而導致保守治療效果欠佳。為此，筆者前期研究設立骨性關節(jié)炎的6個臨床分度，并行流程化保守治療KOA，效果良好，本方法具有診斷指標簡單明了、針對不同時期KOA采取不同的干預措施，操作簡便、微創(chuàng)、取材簡單、可反復使用等優(yōu)點［1］。但對其治療機制，特別是病理、生理方面的作用機制缺乏了解。國內外多項研究表明，白介素(IL)－6和腫瘤壞死因子(TNF)－α參與KOA的發(fā)生、發(fā)展［2－8］。本研究對2010年3月—2013年6月湘潭市二醫(yī)院收治的符合標準的中重度KOA患者44例(53膝)，分別采用分度流程化治療和關節(jié)鏡治療，并對其膝關節(jié)功能評分的變化、復發(fā)率、滑液中IL－6和TNF－α水平變化進行分析，從而了解其病理、生理發(fā)生機制，為臨床應用提供客觀依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 病例納入及排除標準病例納入標準:(1)符合美國風濕病學會推薦的骨關節(jié)炎診斷標準［9］;(2)關節(jié)內積液≥10 ml;(3)患者因其他原因不能或不愿行膝關節(jié)置換。病例排除標準:(1)關節(jié)積液＜10 ml、6個月內接受過皮質激素類藥物關節(jié)內注射者;(2)對臭氧過敏者;(3)甲狀腺功能亢進及葡萄糖－6－磷酸脫氫酶(G－6－PD)缺乏癥患者;(4)先天畸形、感染、明顯的半月板或韌帶損傷、關節(jié)內游離體、腫瘤等患者。

1.2 分度標準X線分期標準:采用Kellgren－Lawrence放射學診斷標準［9］。評分標準:治療前后對患者進行Lysholm膝關節(jié)功能評分［10］。由同一組醫(yī)生對患者進行診斷、分度和關節(jié)穿刺。臨床分度分為6度［1］，Ⅲ度及以上的中重度KOA患者納入本研究。

1.3 臨床資料及分組選擇2010年3月—2013年6月于湘潭市二醫(yī)院住院治療的患者196例，將符合本研究標準者44例(53膝)納入研究，其中男18例，女26例;年齡49～85歲;左側26例，右側27例，雙側9例;病程2～15年;關節(jié)積液量:13～50 ml。采用隨機數(shù)字表法分為分度流程化治療組和關節(jié)鏡治療組，患者均同意參加本研究且簽訂知情同意書。兩組患者的性別、年齡、病程、關節(jié)積液量和臨床分度間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，見表1)。隨訪期間均給予常規(guī)檢查和膝關節(jié)MRI檢查，所有關節(jié)積液均給予IL－6和TNF－α水平測定、常規(guī)檢查及細菌培養(yǎng)。

1.4 方法

1.4.1 治療方法

1.4.1.1 分度流程化治療組抽出關節(jié)液后給予流程化保守治療，具體治療方法參考文獻［1］。

1.4.1.2 關節(jié)鏡組抽出關節(jié)液后進行膝關節(jié)鏡選擇性清理術，應用硬膜外阻滯麻醉或全麻，采取常規(guī)入路，用關節(jié)鏡進行探查后，在關節(jié)鏡下刨削清理病變滑膜，修整關節(jié)面，切除不穩(wěn)定的骨贅，清除關節(jié)粘連帶后關節(jié)腔內注射透明質酸鈉，加壓包扎。術后行股四頭肌等長收縮鍛煉，200次/d，2～3 d后癥狀輕者可下床活動，1周后開始給予膝關節(jié)內注射透明質酸鈉4次，1次/周。術后7～28 d由部分負重逐漸轉化為完全負重。

1.4.2 IL－6和TNF－α水平測定取治療前及治療后1個月時的關節(jié)液2 ml進行檢測。離心20 min(2 000 r/min，離心半徑3 cm)，收集上清液，獲得待測樣品，用0.22μm濾膜濾除雜質，分裝保存于－70℃冰箱中。ELISA測定IL－6、TNF－α水平，試劑盒購自美國R＆D公司。

1.4.3 隨訪分別于治療后1、3、6個月隨訪，之后每6個月隨訪1次，行膝關節(jié)正側位X線檢查，并行Lysholm評分，給予MRI檢查。

1.4.4 Lysholm膝關節(jié)功能評分分別于治療前及治療后1、3、6、12個月按照Lysholm膝關節(jié)功能評分標準進行評分，滿分100分，評分越高表示膝關節(jié)功能越好。

1.4.5 復發(fā)率復發(fā)是指KOA經(jīng)臨床治療痊愈后，再次出現(xiàn)以緩慢發(fā)展的膝關節(jié)疼痛為主要癥狀的情況。分別觀察治療后3、6、12個月時的復發(fā)率。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 11.0 for window軟件包進行處理。計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示，兩組間比較采用成組t檢驗，組內不同時間比較采用配對t檢驗;兩組間不同時間點評分的比較采用重復測量雙因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK－q檢驗;多組間比較采用方差分析;等級資料的比較采用秩和檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

2 結果

2.1 隨訪結果兩組患者隨訪1～3年，平均(1.9 ±0.3)年，均未出現(xiàn)局部及全身不良反應。

2.2 治療前后Lysholm膝關節(jié)功能評分比較不同治療方式對Lysholm膝關節(jié)功能評分的影響無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);分度流程化治療組和關節(jié)鏡組治療后1、3、6、12個月時Lysholm膝關節(jié)功能評分均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);兩組治療后不同時間點Lysholm膝關節(jié)功能評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，見表2)。

表2 兩組患者治療前后Lysholm膝關節(jié)功能評分比較(±s，分)Table 2 Comparison of Lysholm score between the two groups before and after treatment

表2 兩組患者治療前后Lysholm膝關節(jié)功能評分比較(±s，分)Table 2 Comparison of Lysholm score between the two groups before and after treatment

注:與治療前比較，aP＜0.05;與關節(jié)鏡組比較，bP＞0.05

組別膝數(shù)治療前治療后1個月3個月6個月12個月分度流程化治療組28 53.7±4.8 86.7±6.6ab87.5±5.7ab86.6±4.8ab72.3±5.1ab關節(jié)鏡組25 54.0±4.6 86.9±6.5a87.3±5.5a86.8±4.6a73.6±5.2aF 值F交互=8.45，F(xiàn)組間=4.62，F(xiàn)時間=3.62 P值P交互＜0.01，P組間＞0.05，P時間＜0.01

2.3 治療前患膝關節(jié)液中IL－6、TNF－α水平分析將44例(53膝)患者治療前患膝關節(jié)液中IL－6、TNF－α水平進行分析，IL－6水平比較:Ⅳ度患者高于Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ度患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);TNF－α水平比較:Ⅳ度患者高于Ⅲ度患者，Ⅴ度患者高于Ⅳ度患者，Ⅵ度患者高于Ⅴ度患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01，見表3)。

表3 不同臨床分度患者治療前IL－6和TNF－α水平比較(±s，ng/L)Table 3 Comparison of the levels of IL－6 and TNF－αamong patientswith different clinical grades before treatment

表3 不同臨床分度患者治療前IL－6和TNF－α水平比較(±s，ng/L)Table 3 Comparison of the levels of IL－6 and TNF－αamong patientswith different clinical grades before treatment

注:與Ⅲ度比較，aP＜0.01;與Ⅳ度比較，bP＜0.01;與Ⅴ度比較，cP＜0.01

臨床分度膝數(shù)IL－6 TNF－αⅢ度15 155.5±15.9 220.0±28.3Ⅳ度23 208.0±19.8a253.0±20.5aⅤ度10 95.0±5.4b402.0±12.9bⅥ度5 82.0±7.0b460.0±35.0cF 值162.610 228.433 P值＜0.001＜0.001

2.4 兩組治療前后IL－6和TNF－α水平比較兩組患者治療前及治療后1個月關節(jié)液IL－6和TNF－α水平間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后1個月時，兩組IL－6和TNF－α水平均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，見表4)。

表4 兩組患者治療前和治療后1個月IL－6和TNF－α水平比較(±s，ng/L)Table 4 Comparison of the levels of IL－6 and TNF－αbetween the two groups before treatment and 1 month after treatment

表4 兩組患者治療前和治療后1個月IL－6和TNF－α水平比較(±s，ng/L)Table 4 Comparison of the levels of IL－6 and TNF－αbetween the two groups before treatment and 1 month after treatment

注:與治療前比較，aP＜0.05

組別膝數(shù)IL－6治療前治療后1個月TNF－α治療前治療1后個月分度流程化治療組28 161.1±9.4 57.4±5.9a286.5±4.2 106.5±4.2a關節(jié)鏡組25 157.2±8.6 58.2±6.4a291.3±3.8 105.3±3.4at 值1.384 1.867 0.899 1.147 P值＞0.10＞0.05＞0.20＞0.10

2.5 復發(fā)率兩組患者治療后3、6、12個月時膝關節(jié)疼痛復發(fā)率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，見表5)。

表5 兩組患者治療后膝關節(jié)疼痛復發(fā)率比較〔n(%)〕Table 5 Comparison of the recurrence rate of knee joint ache between the two groups after treatment

3 討論

3.1 IL－6、TNF－α參與KOA的發(fā)病KOA的發(fā)病是創(chuàng)傷、代謝、遺傳等多因素綜合作用的結果，其本質改變是一種不同程度的滑膜炎性反應導致的關節(jié)軟骨損害［11－12］。目前認為在骨性關節(jié)炎病理改變過程中，滑膜炎性反應及其產(chǎn)生的細胞因子起重要作用，多種細胞因子相互作用，彼此調控，從而維持軟骨基質的合成和分解代謝的平衡。根據(jù)細胞因子對代謝的調節(jié)作用特征，分為合成性細胞因子和分解性細胞因子，兩者之間的平衡失調是軟骨基質降解和破壞的基本原因［13］。分解性細胞因子包括IL－1、IL－6、TNF－α，已證實在KOA的軟骨破壞分解與修復保護過程中，IL－6和TNF－α參與滑膜炎性病變，干擾軟骨細胞功能，影響關節(jié)軟骨基質降解，是KOA發(fā)病過程中重要的細胞因子［2］。

IL－6在骨關節(jié)炎(OA)滑膜細胞及浸潤的單核巨噬細胞中可以檢測到，是一種多功能細胞因子，可在IL－1、TNF等誘導下產(chǎn)生，作為炎性遞質被認為可放大TNF－α的某些生物效應［3］。IL－6可增強IL－1及TNF－α在關節(jié)疾病中的作用，且3種細胞因子的存在部位相同［4］。體內研究發(fā)現(xiàn)，IL－6可介導IL－1抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，并在可溶性IL－6受體(sIL－6R)的存在下，與IL－1協(xié)同刺激關節(jié)軟骨酶的產(chǎn)生及增強各種酶的反應活性，誘導軟骨細胞產(chǎn)生過氧化反應，導致膠原酶對膠原的降解，并且促進軟骨吸收，以及基質金屬蛋白酶(MMPs)對基質蛋白多糖的消化并由此引起基質水分的喪失［5］。已有研究發(fā)現(xiàn)，IL－6水平與滑膜炎程度密切相關，提出檢測滑液中的IL－6可用于估計滑膜炎的情況［6］。

TNF－α可促進關節(jié)軟骨中基質金屬降解酶的分泌，抑制軟骨細胞合成Ⅱ型膠原和蛋白聚糖，引起軟骨基質的降解，誘導關節(jié)軟骨細胞的凋亡［7］?；|的降解導致軟骨細胞無法從內環(huán)境中獲得充分的營養(yǎng)，從而抑制軟骨細胞增殖和合成軟骨基質，出現(xiàn)基質－軟骨細胞之間的惡性循環(huán)從而促進軟骨細胞糖酵解及凋亡，形成了KOA典型的病理變化即關節(jié)軟骨的退化。本研究顯示在KOA的中期關節(jié)液中IL－6水平明顯增高，Ⅳ度患者IL－6水平達到頂峰，當病情進一步加重，關節(jié)間隙進一步減小甚至消失時，則逐漸下降;而TNF－α水平則隨著病情的加重逐步升高。Venn等［8］研究發(fā)現(xiàn)，早期KOA的滑液中IL－6水平與軟骨蛋白聚糖合成能力增高呈正相關，而在疾病晚期軟骨蛋白聚糖合成能力逐漸下降，導致IL－6水平降低。本研究結果提示，在Ⅲ度KOA患者關節(jié)間隙開始出現(xiàn)狹窄時，軟骨細胞代謝開始活躍，這時關節(jié)液中IL－6水平較高;在Ⅳ度時出現(xiàn)關節(jié)狹窄明顯時IL－6水平達到頂峰，說明此時軟骨基質雖破壞明顯，但軟骨細胞的分解及合成均相應增加;在KOA的晚期，由于軟骨基質完全被破壞，軟骨細胞蛋白聚糖合成能力明顯降低，關節(jié)液中IL－6水平也明顯下降。說明IL－6的水平可能與軟骨基質的含量相關，可作為一種臨床早期診斷KOA的參考性觀測指標而引起重視。關節(jié)液中TNF－α水平在Ⅲ、Ⅳ度時升高，到晚期升高顯著，說明與病情嚴重程度有關。因此關節(jié)滑液中IL－6、TNF－α水平變化，可作為監(jiān)測KOA病情變化、評價療效的指標之一。

3.2 關節(jié)鏡下行關節(jié)清理術對KOA治療的優(yōu)缺點隨著微創(chuàng)技術的不斷進步，目前對大多數(shù)早中期KOA患者常采用膝關節(jié)鏡下治療。關節(jié)鏡下清理術具有微創(chuàng)、可直視下觀察KOA病變的情況、術后恢復快等優(yōu)點，由于清除了關節(jié)內病損組織、機械性運動障礙因素，起到止痛及改善關節(jié)功能的作用［14］;通過關節(jié)鏡下沖洗，可清除關節(jié)腔內病變組織產(chǎn)生的炎性因子、有害代謝產(chǎn)物、免疫復合物和酶，從而打斷其對關節(jié)軟骨、滑膜產(chǎn)生損傷的惡性循環(huán)［15］，達到緩解癥狀的目的。但關節(jié)鏡手術要求較高，要取得良好療效，早期治療是關鍵，需要嚴格把握適應證，對手術人員技術要求較高，術后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥導致患者依從性較低，需在專業(yè)醫(yī)生指導下進行功能鍛煉。有研究顯示，盡管關節(jié)鏡下清理術對KOA有肯定的近期療效，但卻不能完全去除病因，KOA的病理損害仍難以逆轉，沒有明確的證據(jù)表明關節(jié)鏡術可以治愈或阻止KOA的發(fā)展［16］。

本研究盡管選擇了部分年齡較大、病程較長、癥狀較重的患者，仍顯示關節(jié)鏡下關節(jié)清理術是治療KOA的一種較好治療方法，術后TNF－α和IL－6水平均明顯降低，且術后Lysholm膝關節(jié)功能評分較術前明顯增高;術后6個月疼痛復發(fā)率僅為8.0%，術后12個月疼痛復發(fā)率雖增高，但主要集中在Ⅴ、Ⅵ度患者，說明選擇好適應證可有效避免術后復發(fā)，對于重度KOA患者來說，選擇合理的術式亦可取得較好的近期效果;術后關節(jié)腔內注射透明質酸鈉，可有利于軟骨再生及關節(jié)潤滑，能有效促進術后恢復。

3.3 分度流程化治療KOA的作用機制分析有研究顯示，在KOA的發(fā)病過程中，滑膜的炎性介入是加速軟骨退變且誘發(fā)臨床癥狀的重要因素之一［17］，滑膜組織的炎癥、關節(jié)軟骨的退變以及自由基的改變是導致KOA的病理學基礎，如何阻斷這些病理環(huán)節(jié)是防治KOA的關鍵。

Velio［18］將醫(yī)用臭氧注射進入關節(jié)腔，臭氧能抑制蛋白水解酶，誘導抗氧化酶的產(chǎn)生進而促進關節(jié)軟骨的合成，通過強氧化作用及刺激細胞因子釋放清除關節(jié)內炎性因子，同時抑制炎性遞質前列腺素(PG)的合成，從而減輕炎性程度達到減輕疼痛的目的。本研究參考文獻［1］，在KOA的早期或關節(jié)疼痛基本控制后給予低濃度的臭氧，結果顯示得到很好的治療效果，但對于不同濃度臭氧對關節(jié)內環(huán)境的影響有待進一步研究。

曲安奈德為人工合成的中效腎上腺皮質激素，多應用于關節(jié)炎、肌腱炎的急性期，能通過抑制IL－8和TNF－α的合成減輕局部炎性反應，同時抑制成纖維細胞的增生，降低膠原的沉積從而抑制滑膜肉芽組織形成，能有效消退關節(jié)積液，達到改善癥狀的目的［14］。但如果關節(jié)內注入過量或間隔時間過短，可抑制軟骨糖蛋白合成，加速關節(jié)退變，增加感染的發(fā)生機會。透明質酸鈉在關節(jié)運動緩慢時起潤滑作用，在運動加速時起震蕩吸收作用。關節(jié)腔注射透明質酸鈉能夠顯著降低關節(jié)滑液中TNF－α水平，有利于緩解、減輕KOA的炎性反應［19－21］。本研究在關節(jié)腔內注射臭氧和曲安奈德控制關節(jié)積液，疼痛后再注射透明質酸鈉，同時給予股四頭肌功能鍛煉增加膝關節(jié)的穩(wěn)定性、支架外固定避免因疼痛消失導致關節(jié)過度活動造成對關節(jié)的進一步損害。

本研究結果顯示:對KOA患者進行分度流程化治療與關節(jié)鏡下治療比較，對關節(jié)內IL－6、TNF－α含量變化的影響無明顯差異，兩組Lysholm評分均明顯上升。與其他非手術治療方法類似，分度流程化保守治療［1］雖不能根治KOA，但能明顯緩解癥狀，隨訪觀察顯示，患者臨床癥狀能夠在治療后2～3 d內明顯緩解并能維持6～15個月，隨訪期間患者很少甚至不必使用非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥物。由于操作簡便，多數(shù)患者再次出現(xiàn)癥狀時仍樂意首選。

3.4 分度流程化治療問題與展望本研究顯示，分度流程化治療KOA取得了一定療效，不同的細胞因子其高峰表現(xiàn)在KOA不同時期，通過改變該時期的細胞因子水平，可明顯減輕KOA的臨床癥狀。通過本研究初步了解了KOA病理生理方面的部分機制，但對于不同時期通過針對性阻斷某種細胞因子的作用來進行治療尚有待進一步的深入研究;關節(jié)內同時注射臭氧與曲安奈德對滑膜炎癥的影響、軟骨的變化規(guī)律、軟骨細胞與基質的代謝變化需要進一步行病理學研究。

［1］Ning WQ，Tan J，Peng SJ，et al．Clinical study of procedural

conservative treatment of knee osteoarthritis based on clinical grading［J］．Chinese General Practice，2015，18(15):1828－1831．(in Chinese)

寧衛(wèi)權，譚進，彭水姣，等．膝骨性關節(jié)炎的分度流程化保守治療的臨床研究［J］．中國全科醫(yī)學，2015，18(15):1828－1831．

［2］鄧廉夫，柴本甫．正常關節(jié)軟骨的膠原表型與骨關節(jié)炎的表型改變［J］．國外醫(yī)學:創(chuàng)傷與外科基本問題分冊，1996，17 (3):152．

［3］衛(wèi)曉恩．骨關節(jié)炎的遺傳化學因素［J］．中國臨床康復，2002，6(1):8．

［4］Kaneko S，Satoh T，Chiba J，et al．Interleukin－6 and interleukin－8 levels in serum and synovial fluid of patients with osteoarthritis［J］．Cytokines Cell Mol Ther，2000，6(2):71－79．

［5］Rowan AD，Koshy PJ，Shingleton WD，et al．Synergistic effects of glycoprotein 130 binding cytokines in combination with interleukin－1 on cartilage collagen breakdown［J］．Arthritis Rheum，2001，44 (7):1620－1632．

［6］李海蜂．膝關節(jié)骨關節(jié)炎治療新進展［J］．美國醫(yī)學會雜志:中文版，2001，18(2):90－92．

［7］黃東生，丁悅，葉偉，等．促炎因子與抗炎因子在突出腰椎間盤組織中的表達及其意義［J］．中華實驗外科雜志，2006，23 (1):86－87．

［8］Venn G，Nietfeld JJ，Duits AJ，et al．Elevated synovial fluid levels of interleukin－6 and tumor necrosis factor associated with early experimental canine osteoarthritis［J］．Arthritis Rheum，1993，36 (6):819－826．

［9］Arun J，Ramappa J，Steadman R，et al．Kellgren－Lawrence(K－L)scores and arthroscopic findings in the degenerative knee［J］．J Bone Joint Surgery Br，2006，88B(Suppl):112．

［10］Lysholm J，Gillquist J．Evaluation of knee ligament surgery results with special emphasis on use of a scoring scale［J］．Am J Sports Med，1982，10(3):150－154．

［11］Chen BC，Wang XF，Zhang J，et al．The observation of nerve growth factor and substance P in synovium of knee osteoarthritis［J］．Chinese Journal of Orthopaedics，2003，23(3):156－160．(in Chinese)

陳百成，王曉峰，張靜，等．膝關節(jié)骨關節(jié)炎滑膜中神經(jīng)生長因子和P物質水平測試與觀察［J］．中華骨科雜志，2003，23 (3):156－160．

［12］孫永生，婁思權．骨性關節(jié)炎發(fā)病機制研究進展［J］．中國骨與關節(jié)損傷雜志，2005，20(8):571－573．

［13］Nishimura M，Segami N，Kaneyama K，et al．Proinflammatory cytokines and arthroscopic findings of patients with internal derangement and osteoarthritis of the temporomandibular joint［J］．Br JOral Maxillofac Surg，2002，40(1):68－71．

［14］王維山，史晨輝，王永明，等．膝關節(jié)清理術腔內注射曲安奈德和玻璃酸鈉治療膝骨性關節(jié)炎的臨床療效觀察［J］．中國老年學雜志，2007，27(19):1933－1934．

［15］Xu SW，Jiang SL，Liu T，et al．Arthroscopic treatment of knee osteoarthritis［J］．Journal of Clinical Orthopaedics，2010，13 (2):198－199．(in Chinese)

徐盛文，江樹連，劉濤，等．膝關節(jié)骨性關節(jié)炎關節(jié)鏡下治療體會［J］．臨床骨科雜志，2010，13(2):198－199．

［16］孫磊，羅永忠，寧志杰．膝關節(jié)骨性關節(jié)病的關節(jié)鏡手術治療［J］．中國矯形外科雜志，2002，10(9):908－910．

［17］Sun JL，F(xiàn)an JZ．The model development and histo－pathology of rabbit osteoarthritis of the knee［J］．Chinese Journal of Rehabilitation，2005，20(2):78－80．(in Chinese)

孫嘉利，范建中．兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎的模型制作及組織病理學［J］．中國康復，2005，20(2):78－80．

［18］Velio B．OZONE——A new medical drug［M］．Netherlands: Springer，2005:198－208．

［19］婁彥，王穎，鄭海濤．關節(jié)內注射得寶松治療骨性關節(jié)炎療效觀察［J］．中國誤診雜志，2005，5(1):72－73．

［20］徐欽華．透明質酸鈉關節(jié)腔內注射治療膝關節(jié)骨性關節(jié)炎療效觀察［J］．山東醫(yī)藥，2006，46(30):68－69．

［21］Zhang LN，Ling PX，Lou HX．Study on intra－articular Sodium hyaluronate injections in treating knee osteoarthritis of rabbits［J］．Chinese Journal of Biochemical Pharmaceutics，2007，28(6):391－394．(in Chinese)

張麗娜，凌沛學，婁紅祥．關節(jié)腔注射玻璃酸鈉治療兔膝骨關節(jié)炎的研究［J］．中國生化藥物雜志，2007，28(6):391－394．

Effect of Graded and Processized Conservative Treatment on the Joint Function of Patients W ith M oderate and Severe Knee Osteoarthritis

NINGWei－quan，TA
N Jin，PENG Shui－jiao，et al．Department of Orthopaedics，the Second Hospital of Xiangtan，Xiangtan 411100，China

Objective To investigate the effect of graded and processized conservative treatment on the joint function of patients with moderate and severe knee osteoarthritis and compare its efficacy with arthroscopic treatment．Methods We enrolled 44 patients(53 knees)with moderate and severe knee osteoarthritis who accorded with the inclusion criteria and were admitted into the Second Hospital of Xiangtan from March 2010 to June 2013．Using random number tablemethod，23 patients (28 knees)were assigned into graded and processized conservative treatmentgroup and 21 patients(25 knees)were assigned into arthroscopic group．Follow－up visitswere conducted on the patients，comparison wasmade between the two groups in Lysholm score and recurrence rate，and the levels of IL－6 and TNF－αin synovial fluid were examined．Results The two groups had higher Lysholm score 1，3，6 and 12 months after treatment than that before treatment(P＜0.01);the two groups were not significantly different in Lysholm score at different time points(P＞0.05)after treatment．The two groupswere not significantly different in the levels of IL－6 and TNF－αin synovial fluid before treatmentand 1month after treatment(P＞0.05);the levels of IL－6 and TNF－αin synovial fluid 1 month after treatment of the two groups were significantly different from those before treatment(P＜0.05)．The two groups were not significantly different in the recurrence rate of knee joint ache 3，6 and 12 months after treatment(P＞0.05)．Conclusion Graded and processized conservative treatmentand arthroscopic treatmenthave similar efficacy and both can alleviate clinical symptoms of knee osteoarthritis．Graded and processized conservative treatment is simpler and easier in practice than arthroscopic treatment，thus it ismore acceptable by patients．

Osteoarthritis，knee;Palliative care;Hyaluronic acid;Arthroscopes;Recurrence;Recovery of function

R 684.3

A

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.29.017

2015－06－20;

2015－08－10)

(本文編輯:趙躍翠)

湘潭市科技局科技指導性項目(ZJ20131031)

411100湖南省湘潭市二醫(yī)院骨科

分度流程化治療組和關節(jié)鏡組治療后1、3、6、12個月時Lysholm膝關節(jié)功能評分均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);但兩組治療后不同時間點Lysholm膝關節(jié)功能評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組患者治療前及治療后1個月時關節(jié)液IL－6和TNF－α水平間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后1個月，兩組IL－6和TNF－α水平均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者治療后3、6、12個月時膝關節(jié)疼痛復發(fā)率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論分度流程化保守治療與關節(jié)鏡治療中重度KOA的效果相當，均能有效緩解KOA的臨床癥狀，且較關節(jié)鏡治療簡單易行，易被患者接受。