李世佳（影歌），生物心理學博士，德國馬格德堡大學醫(yī)學院及萊布尼茨神經(jīng)生物學研究所博士后，主要研究領域為情緒、壓力、學習與記憶，以及抑郁癥。

很多人常常會把抑郁和抑郁癥相混淆，以致當人們想到抑郁癥時，腦中浮現(xiàn)的都只是日常生活中難過悲傷的情緒，殊不知抑郁癥實際上是一種非常嚴重的精神類綜合癥，是眾多情緒感受失常的并發(fā)狀態(tài)。它不僅包括持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月的絕望、沮喪、悲傷等情緒，還包括失樂癥，即喪失了對曾經(jīng)興致勃勃的事物的熱情。

抑郁癥患者常常會感到疲倦、精力不足、罪惡感，并伴有注意力缺失、焦慮暴躁、行動緩慢等癥狀。除此之外，有些患者會出現(xiàn)厭食或者暴食癥狀，導致體重明顯減輕或增加；有些患者則會出現(xiàn)失眠或者異常嗜睡情況。由于生活中已經(jīng)沒有任何可以帶來快樂和吸引力的東西，嚴重的抑郁癥患者甚至會產(chǎn)生難以遏制的自殺念頭。在某些情況下，抑郁癥患者還會發(fā)展出躁狂癥——這種情況被稱作雙極抑郁癥。處于躁狂階段的患者和抑郁期正好相反，表現(xiàn)為情感高漲、易怒、精力旺盛、言語增多、活動量加大，嚴重時還伴隨有幻覺、妄想、緊張等癥狀，并且常常沖動行事，完全不計后果，導致進入抑郁期后情緒更加低落。重要的是，這些癥狀的出現(xiàn)會阻止人們過自己想要的生活，嚴重時甚至會破壞人們已有的生活（例如躁狂癥患者可能會有沖動想花光所有的積蓄，變賣全部家產(chǎn)）。所以，抑郁癥的危害不僅在于它逐漸蠶食著患者的思想行為，更吞噬著他們的生活、家庭和交際圈，這也使得它往往比物理疾病更加可怕。

一些關于抑郁癥的手冊常常簡單描述抑郁癥是體內(nèi)化學系統(tǒng)失衡的結果，但這種說法并沒有準確抓住抑郁癥的復雜特點。大量的研究顯示，抑郁癥并非只是簡單的、某種特定腦化學分子過多或過少的結果。事實上，抑郁癥的起因眾多，包括大腦對于心境的錯誤調(diào)節(jié)、基因的易感性、生活中的壓力事件、醫(yī)學疾病對身體和大腦的摧殘，以及藥物治療的副作用等。

我們通常認為，部分甚至是全部的以上因素共同作用才導致了抑郁癥。所以我們常常會看到，兩個有著同樣癥狀的抑郁癥患者，因為患病機理的不同，而采用完全不同的治療方法。

>>與抑郁癥相關的腦區(qū)

我們的大腦由數(shù)百億個神經(jīng)細胞組成，其中充斥著大量不同類型的化學分子。不同的神經(jīng)細胞為這些化學分子提供了數(shù)百萬甚至上億的化學反應發(fā)生場所，正是這些復雜的動態(tài)系統(tǒng)支撐著我們的心境、感知以及生活體驗。研究者認為，相比于特定大腦化學因子的數(shù)量多少，神經(jīng)細胞間的連接方式、神經(jīng)細胞生長和神經(jīng)網(wǎng)絡功能的變化才是導致抑郁癥發(fā)生的主要因素。

借助腦成像技術（例如功能性磁共振成像FMRI等），我們可以更精確地定位大腦中哪些腦區(qū)負責調(diào)節(jié)情緒和心境，以及一些其他功能（例如記憶力和注意力）是如何被抑郁癥所影響的。我們大腦的中間位置有一套被稱為邊緣系統(tǒng)的區(qū)域，它最早是由美國生理學家保羅·麥克萊恩（Paul Maclean）提出的，他將該區(qū)域統(tǒng)冠之以“體驗情緒的系統(tǒng)”。這個區(qū)域包括扣帶回、海馬體、丘腦、杏仁核等，因為和情緒調(diào)節(jié)相關，所以其功能也直接和抑郁癥相關聯(lián)。此外，抑郁癥的癥狀也涉及到大腦的高級認知控制和獎賞調(diào)節(jié)，所以也和前額葉、紋狀體密切相關。如果這些腦區(qū)的功能或者腦區(qū)之間的聯(lián)系出現(xiàn)了問題，那么人們對于情緒的感受就會出現(xiàn)偏差，很可能就會導致抑郁癥的發(fā)生。

大腦細胞通常會產(chǎn)生特定水平的神經(jīng)遞質(zhì)，以保證感覺、學習、運動和心境穩(wěn)定。但是在患有嚴重抑郁癥或者躁狂癥的人中，這種復雜系統(tǒng)卻出現(xiàn)了缺陷。例如，接受某種神經(jīng)遞質(zhì)的受體有可能對該神經(jīng)遞質(zhì)過度敏感或者不敏感，導致受體對該遞質(zhì)釋放的反應過度或者不足。由此將引發(fā)遞質(zhì)在細胞間隙中過量積累或者匱乏，這都會對細胞之間的信息通訊帶來不良影響。

以最與抑郁癥相關聯(lián)的血清素為例，血清素輔助調(diào)節(jié)人體的睡眠、食欲和心境質(zhì)量，并負責抑制痛覺。當前一個神經(jīng)細胞釋放了特定量的血清素后，一個由血清素受體所控制的反饋機制會指揮神經(jīng)細胞停止泵出血清素，并且開始將血清素吸收回細胞膜里，這一過程被稱作重吸收或重攝取。假如前一個神經(jīng)細胞泵出的血清素過少，或者重吸收功能過度高效，在血清素還未來得及和后一個神經(jīng)細胞膜上的受體結合之前，就已被完全消耗，那么血清素所攜帶的信號就很可能被弱化。任何這種類型的系統(tǒng)遲緩都可能會明顯地影響心境。

除了血清素，在抑郁癥中起著顯著作用的神經(jīng)遞質(zhì)還有乙酰膽堿（Acetylcholine），它主要作用于學習和回憶；去甲腎上腺素（Norepinephrine），作用于血管收縮、提高血壓、動機決定和獎賞；多巴胺（Dopamine），作用于運動功能，影響動機、獎賞和現(xiàn)實認知，還在藥物成癮機制中發(fā)揮著重要作用；谷氨酸（Glutamate），一種重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與雙向抑郁癥和精神分裂癥密切相關；γ-氨基丁酸（GABA），一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，很可能在平息焦慮中發(fā)揮作用。以上這些神經(jīng)遞質(zhì)都會或多或少地影響人類罹患抑郁癥的概率。

我們的身體由基因編碼蛋白控制，而蛋白則參與到所有的生物學過程中。在人的一生中，不同的基因在不同的時刻打開或關閉，并保證在最佳時機生產(chǎn)出正確的蛋白。但是基因并不會百分之百正確，尤其是在長期進化遺傳過程中，同一個基因有著各種不同的變體，這些不同的變體決定了其攜帶者體內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)和大腦功能的不同，也決定了是否會對某些特定的疾病更加敏感。對于一個基因易感性的人來說，任何壓力（哪怕是偶爾沒能在截止日期前完成工作或是一次小小的感冒）都可能將他的心境系統(tǒng)推離穩(wěn)定狀態(tài)。例如，科學家發(fā)現(xiàn)一種血清素轉運基因（5HTTLPR）的短基因（低效率編碼蛋白）變體，攜帶它的人群在應對壓力時會更容易地陷入抑郁和低落情緒。

一個廣為人知的事實是，抑郁癥和躁狂癥具有家族性。也就是說，如果一個人的一級親屬中有重癥抑郁癥患者，那么他的患病率就會比那些沒有抑郁癥家族病史的人群高1.5%～3%。

基因為人類提供了一種潛在的看問題的角度，從而決定了當人們在面對不同生活事件時的反應程度。這種個體差異性決定了為什么生物和環(huán)境的相互作用會導致某些人患抑郁癥，而某些人不會。先天的遺傳基因和后天的經(jīng)歷決定著一個人的氣質(zhì)（性格），簡單來說就是面對一些社交情況時，不同的人群會做出不同的選擇——回避退縮或積極參與。

認知心理學家提出，一個人的世界觀同樣影響著他的感受，人們會在感到迷茫、失望或被拒絕時，自動依賴于這種觀點。一個樂于和他人進行交流、積極應對生活事件，并能夠贊賞和理解這些經(jīng)歷的世界觀，可以提供給人們更好地進行心境選擇的能力，并降低發(fā)生抑郁癥的風險。當然，如果假以時日，藥物和心理治療也會影響人的這種氣質(zhì)。

>>拒絕童年期虐待

差不多每個人都經(jīng)歷過壓力生活事件，例如摯愛之人的逝去、事業(yè)不順、疾病或者一段感情的破滅等等。有些人必須克服年少喪親、家庭暴力，甚至性虐待等經(jīng)歷的困擾。然而并不是所有經(jīng)歷過這種壓力的人都會發(fā)展成抑郁癥——事實上，大部分人不會。即使如此，壓力依然在抑郁癥中起著重要作用。我們已經(jīng)知道，基因組成結構影響著個體對這類壓力生活事件的敏感度。當基因、生物因素以及帶有壓力的生活環(huán)境集中到一起時，就很有可能引發(fā)抑郁癥。壓力有其特有的生理學后果，它會觸發(fā)連鎖的化學反應，帶來機體的響應。假如壓力只是短暫存在，那么機體通常情況下會恢復正常。但是當壓力是慢性的或者機體受到的刺激過度，那么身體和大腦的改變將會持續(xù)很久，導致長時間不可逆的心境低落，從而引發(fā)抑郁癥。

某些特定的事件可以導致長期的物理性和情緒性后果。研究者發(fā)現(xiàn)，早期的喪親和情緒性創(chuàng)傷，有可能使個體在生活后期面對抑郁情緒時更加無助。例如，雙親中某一位的離世或者某位深受愛戴者的情感抽離（如父母離異），都可能在受影響者（通常是孩子）的整個人生階段產(chǎn)生回響，最終以抑郁癥的形式表現(xiàn)出來。除非個體對于這種情況導致抑郁的事實有了清醒的認識，否則后來發(fā)生的喪親或者對生活的失望將很有可能觸發(fā)這種負性情緒的回歸。英國精神病學家約翰·鮑比（John Bowlby）以猴子為受試者的實驗也許能證實這種說法：當他把小猴子從母親身邊帶走時，這些猴子都經(jīng)歷了可預見的分離反應的各個階段。它們從突然爆發(fā)的暴怒減弱到絕望，而后演變成情感淡漠和分離。同時，它們的壓力激素水平也在逐步提高。

同樣的，創(chuàng)傷也有可能在人們的心靈上蝕刻下無法磨滅的印跡。一篇發(fā)表在《美國醫(yī)學協(xié)會》（Journal of American Medical Association）上的文章也探討了這個問題：在童年期遭受過物理或者性虐待的女性，相比于未受過虐待的女性，有著更加極端的壓力反應，也更容易陷入心境低落。

一些特定的醫(yī)學問題同樣與持久顯著的心境動蕩有關。事實上，醫(yī)學疾病或者藥物治療很有可能與10%～15%的抑郁癥的發(fā)生有關。例如甲狀腺激素的過量（甲狀腺功能亢進）有可能會導致躁狂癥狀。同時，在甲狀腺功能亢進的情況下，身體產(chǎn)生的甲狀腺激素過少，常常會導致疲乏和抑郁癥。心臟疾病也往往和抑郁癥相關，高達一半的心臟病發(fā)作幸存者存在抑郁情緒，而其中很多病人還有著顯著的抑郁癥。抑郁癥可能會給心臟病患者帶來巨大的麻煩，它常常與復原緩慢、潛在的心血管問題以及6個月內(nèi)的高死亡風險相關。其他諸如神經(jīng)退化疾?。ǘ喟l(fā)性硬化、帕金森病、阿爾茲海默病、亨廷頓病等）、中風、營養(yǎng)缺陷、內(nèi)分泌疾病、免疫系統(tǒng)疾病、病毒感染、癌癥等也可能與抑郁癥相關。

有時候，抑郁癥或躁狂癥的癥狀也是一些藥物的副作用，例如類固醇藥物（Steroid）或降壓藥等就會有這種副作用。因此在就診時，抑郁癥病人應當向醫(yī)生明確說明，使用了哪些藥物以及癥狀的起始時間。專業(yè)醫(yī)師可以借此判斷，抑郁癥發(fā)生的原因是否可能源于某種新藥物，或是藥物使用過量，或是與其他藥物或物品發(fā)生不良交互作用。

事實上，大家已經(jīng)逐漸意識到抑郁癥的可怕之處。雖然目前我們?nèi)圆磺宄钟舭Y的具體病因，但可以肯定的是，生物、心理與社會環(huán)境等諸多方面的因素，都參與了抑郁癥的發(fā)病過程。

美國科學家通過對抑郁癥患者的10年追蹤研究發(fā)現(xiàn)，75%～80%的患者多次復發(fā)，不少人還需要接受長期治療，甚至終生服藥。我們并不想在抑郁癥與自殺之間劃上等號，但不可否認的是，在自殺人群中，1/4是抑郁癥患者。由此可見，抑郁癥對患者本身及其親朋好友造成了巨大的傷害。作為一名普通人，我們應當更理解抑郁癥患者的苦楚，給予他們更多的支持和更大的幫助，為他們創(chuàng)造積極良好的生活環(huán)境，畢竟抑郁癥已經(jīng)是一種全球性的精神科疾病。善待自己、善待他人、善待患者，希望大家都能在陽光下面對生活，享受生命。

補個課

神經(jīng)遞質(zhì)：一個神經(jīng)細胞向另一個神經(jīng)細胞傳遞信息的化學分子，是維持大腦正常運作的重要組成部分。

疾病易感性：由遺傳決定的易于患某種或某類疾病的傾向性。

基因多態(tài)性：在一個生物群體中，經(jīng)常存在兩種或多種可遺傳的變異型基因類型。它表現(xiàn)為在生物染色體同一對等位基因上，編碼某蛋白的DNA堿基的變化。這種變化小到一個堿基的突變，大到一段染色體片段的缺失。