王曉冬 曾 波 許春平

(廣西南寧市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，南寧市 530022)

缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy，ICM)作為冠心病發(fā)展至后期的終末階段，其心功能不斷下降，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量差，病死率較高。大量研究顯示，缺血性心肌病患者的心功能及臨床癥狀通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)可得到有效改善，同時(shí)可提高患者遠(yuǎn)期存活率［1，2］。本次研究旨在通過冠脈介入和藥物保守治療對缺血性心肌病合并左心功能不全患者的療效對比，研究兩種方法對疾病的治療意義。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2010年6月至2013年6月收治的缺血性心肌病合并左心功能不全［35% ＜左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜45%］的患者110例為研究對象，按照治療方法不同，分為對照組51例和觀察組59例，對照組男性40例，女性11例;年齡51～70歲，平均年齡(58．3±7．5)歲;病程3 ～6年，平均病程(4．1 ±1．2)年;觀察組男性44例，女性15例;年齡54～70歲，平均年齡(60．1±7．2)歲;病程3 ～7年，平均病程(4．1 ±1．8)年。兩組患者在性別、年齡、病程比較上，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者均符合缺血性心肌病的診斷:①有心絞痛發(fā)作，冠脈造影提示至少1支冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)徑狹窄≥70%;②心臟明顯擴(kuò)大［左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)＞60mm］;③充血性心力衰竭(35%＜LVEF＜45%);④排除冠心病合并重度二尖瓣反流、室間隔穿孔、室壁瘤以及心律失常所致的充血性心力衰竭或其他原因引起的心臟擴(kuò)大及心力衰竭患者。1．3 治療方法 觀察組在PCI術(shù)前3d予每天口服阿司匹林100mg及波立維75mg，術(shù)中予肝素抗凝，均于冠脈嚴(yán)重狹窄處植入藥物洗脫支架至少1枚，術(shù)后予雙聯(lián)抗血小板藥物治療1年，其他同對照組。對照組酌情給予最佳藥物治療:包括培哚普照利片4mg，1次/d;美托洛爾緩釋片47．5mg，1次/d;阿托伐他汀鈣片20mg，1次/d;拜阿司匹林腸溶片100mg，1次/d;曲美他嗪片20mg，3次/d，必要時(shí)可加用利尿劑及地高辛等。觀察兩組患者治療1年后的病情改善情況。

1．4 觀察指標(biāo) 1年后的心絞痛發(fā)作及心功能狀態(tài)(NYHA 分級)［3］以及 LVEF和 LVEDD 變化。

1．5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13．0統(tǒng)計(jì)軟件包分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 臨床癥狀及心功能結(jié)果 入院時(shí)兩組心絞痛發(fā)作及心功能Ⅰ～Ⅱ級者比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);觀察組術(shù)后1年心絞痛發(fā)作者少于對照組，心功能分級Ⅰ～Ⅱ級高于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。見表1。

表1 兩組患者心絞痛發(fā)作及心功能比較 ［n(%)］

2．3 超聲心動(dòng)圖結(jié)果 入院時(shí)兩組LVEF、LVEDD比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，1年后觀察組LVEF、LVEDD改善均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0．05)。詳見表2。

表2 兩組患者超聲心電圖結(jié)果比較 ±s)

表2 兩組患者超聲心電圖結(jié)果比較 ±s)

組別 LVEF(%)入院時(shí) 1年后LVEDD(mm)入院時(shí) 1年后對照組35．5 ±7．4 37．5 ±8．1 62．3 ±5．5 63．5 ±5．1觀察組 35．1 ±7．5 48．5 ±9．4 61．1 ±4．2 50．2 ±3．6 t值 0．974 4．432 1．125 3．265 P值 ＞0．05 ＜ 0．05 ＞ 0．05 ＜ 0．05

3 討論

缺血性心肌病是由于心肌長期慢性缺血而引起心肌廣泛的纖維化，冠狀動(dòng)脈的病變多較嚴(yán)重且彌漫。當(dāng)ICM患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)可引起心肌梗死，出現(xiàn)心肌細(xì)胞的凋亡、壞死以及左心室的病理性重構(gòu)，同時(shí)非缺血區(qū)心肌細(xì)胞負(fù)荷相應(yīng)增加導(dǎo)致病理性肥大。而心梗后繼發(fā)乳頭肌功能不全、室壁瘤、心室擴(kuò)大、二尖瓣反流等情況時(shí)又可引起ICM患者心力衰竭的進(jìn)一步惡化與發(fā)展。而無心肌梗死病史的ICM者，其收縮功能障礙的主要機(jī)制是頓抑或冬眠心肌的存在［4］。故心肌梗死、心肌纖維化、心肌冬眠是ICM導(dǎo)致心力衰竭的主要機(jī)制，心室重塑是最重要的病理生理過程。如能通過冠脈介入治療重建血運(yùn)，恢復(fù)心肌血流灌注即可改善冬眠心肌的低或無功能狀態(tài)，使心泵機(jī)械功能得到有效恢復(fù);另外，血運(yùn)重建可避免急性心肌梗死或再梗死導(dǎo)致的左室功能惡化，逆轉(zhuǎn)或終止心肌細(xì)胞因持續(xù)缺血或中斷血供發(fā)生凋亡及死亡，防止心室重構(gòu)的進(jìn)展和缺血引起惡性室性心律失常所致的猝死。理論上冠脈介入治療應(yīng)是治療ICM引起的心力衰竭最理想的方法［5］。而介入治療后，聯(lián)合他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林等藥物治療則能更有效地改善左心室功能及顯著降低介入術(shù)后心血管事件發(fā)生率［6，7］。

當(dāng)然，介入治療的時(shí)機(jī)對缺血性心肌病的療效也有著重要影響，通常是越早越好，特別是在心功能衰竭早期(心功能Ⅰ～Ⅱ級)進(jìn)行介入干預(yù)的療效較好，當(dāng)發(fā)展至難治性心功能衰竭期，再進(jìn)行介入干預(yù)的療效也差［8］。臨床上雖然通過PCI術(shù)可以短期改善合并嚴(yán)重心功能不全(LVEF＜35%)的ICM患者的心絞痛癥狀，但對心功能的改善并沒有太大影響;而PCI術(shù)中及術(shù)后死亡、急性心梗和急性心力衰竭事件的發(fā)生增高，并且遠(yuǎn)期生存率相比藥物治療并沒有明顯提高。因此，對于ICM合并嚴(yán)重左心功能不全的患者，臨床上要綜合考慮患者的臨床癥狀及心功能狀態(tài)，衡量手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)性和成功率，預(yù)測患者遠(yuǎn)期的臨床效果及對存活率的改善，從而為患者選擇安全、合理、有效的治療［9］。

研究結(jié)果顯示，缺血性心肌病合并輕中度左心功能不全的患者經(jīng)PCI術(shù)治療1年后，胸痛發(fā)作比例遠(yuǎn)低于對照組，心功能分級Ⅰ～Ⅱ級比例及LVEF值明顯高于對照組，說明通過血運(yùn)重建可增加冬眠心肌的供血，改善這部分心肌的功能，從而使心功能得到改善。同時(shí)，也提示血運(yùn)重建具有縮小LVEDD及改善心室重構(gòu)的效果，其機(jī)制可能是通過支架置入術(shù)，在改善心肌功能的同時(shí)，提供側(cè)支循環(huán)給其他受損動(dòng)脈，以增加心肌電穩(wěn)定性，從而減少心律失常的發(fā)生，并增加心肌細(xì)胞對疾病和壓力的耐受性，從而達(dá)到改善心室重構(gòu)的效果［10］。但必須知道，血運(yùn)重建只是所有治療中的重要一環(huán)，必須與藥物結(jié)合，控制好血壓、血脂、血糖等危險(xiǎn)因素，才能最大限度地改善患者的預(yù)后［11］。

總之，對于缺血性心肌病伴左心功能不全的患者早期行PCI術(shù)并結(jié)合藥物治療相比單純藥物治療可以更好的改善患者的心絞痛癥狀，改善心功能及心超各項(xiàng)指標(biāo)，提高患者的生存質(zhì)量，近期療效好。而隨著科技進(jìn)步與醫(yī)療水平的提高，血運(yùn)重建的臨床效益亦將逐步提高。

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