王 嶒，朱向明，江 峰，李國杰，朱菲菲

(皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院弋磯山醫(yī)院 超聲醫(yī)學(xué)科，安徽 蕪湖 241001)

高血壓患者因血壓處于持續(xù)增高狀態(tài)，外周循環(huán)阻力加大，心肌負(fù)荷增加，長久將造成心肌損害，致局部室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，出現(xiàn)心肌部分節(jié)段舒張與收縮運(yùn)動(dòng)呈非同步狀態(tài)。本研究采取實(shí)時(shí)三平面組織追蹤同步成像技術(shù)(tri-plane tissue synchronization imaging，TSI)，在二維成像的基礎(chǔ)上添加運(yùn)動(dòng)時(shí)序的彩色編碼，獲取同一心動(dòng)周期及同一時(shí)相上高血壓患者左室6個(gè)壁、12個(gè)節(jié)段的定量指標(biāo)，與對(duì)照組進(jìn)行分析，研究生理及病理狀態(tài)下左室壁心肌收縮同步性。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2014年6～12月在皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院就診的原發(fā)性高血壓患者34例，其中男性18例，女性16例，年齡35～78歲，平均年齡(55.76±12.78)歲，所有病例組入選標(biāo)準(zhǔn):①高血壓診斷按照1999年WHO/ISH收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;②無嚴(yán)重心律失?；蛐呐K傳導(dǎo)功能異常;③超聲心動(dòng)圖中未出現(xiàn)明顯的主動(dòng)脈瓣和(或)二尖瓣反流;④繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病及其他心血管疾病除外。根據(jù)Devereux公式［1］計(jì)算得出左室心肌質(zhì)量指數(shù)(LVMI)［LVMI=LVM/體表面積(BSA)g/m2］將高血壓患者分為兩組:A組左室壁肥厚組14例(男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2)，B組左室壁無肥厚組20例(男性＜134 g/m2，女性＜110 g/m2)。另選取32例作為正常對(duì)照組C組，其中男性18例，女性14例，年齡32～76歲，平均年齡(52.96 ±12.96)歲，通過常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖及臨床相關(guān)檢查排除高血壓、冠心病、心臟瓣膜病等心臟病史。

1.2 儀器與方法 檢查儀器為GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，配置3 V全容積實(shí)時(shí)三維矩陣探頭，探頭頻率范圍1.5～4.0 MHz，另配有常規(guī)二維M5S探頭，儀器配備三維同步分析軟件、組織多普勒Tri-plane分析軟件及后處理軟件，可進(jìn)行左室壁各節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)多個(gè)數(shù)據(jù)測(cè)量，并分析該節(jié)段的同步成像曲線。

受檢者于檢查床上取45°左側(cè)臥位，同步連接Ⅱ?qū)?lián)心電圖，平靜呼吸，常規(guī)掃查后，調(diào)節(jié)增益、幀頻等，使得幀頻＞90幀/s的條件下進(jìn)行規(guī)范化取圖并分析。于心尖五腔心切面通過脈沖多普勒PW得到主動(dòng)脈瓣口前向血流頻譜，獲取主動(dòng)脈瓣膜啟閉時(shí)間。使用三平面成像模式，顯示心尖四腔心切面、心尖兩腔心切面及心尖左室長軸切面，構(gòu)成相互之間為60°角的“金字塔”形狀的寬角三平面。每個(gè)切面連續(xù)采集三個(gè)心動(dòng)周期的TSI動(dòng)態(tài)圖像，并將數(shù)據(jù)保存至硬盤中供脫機(jī)分析。將取樣容積框置于三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)切面下所得到的6個(gè)壁的12個(gè)節(jié)段，分別是前壁、下壁、側(cè)壁、后間隔、前間隔、后壁基底段和中間段，于組織同步顯像模式下，描繪出各自組織同步速度曲線，并測(cè)量各節(jié)段左室收縮期達(dá)峰時(shí)間(time to peak，Tp)、達(dá)峰速度(velocity to peak，Vp)，并計(jì)算各自的標(biāo)準(zhǔn)差(Tp-SD)、(Vp-SD)，對(duì)3次所測(cè)的心動(dòng)周期的數(shù)據(jù)Tp、Vp計(jì)算出其平均值，將所得均值作為本次研究結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0版本軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理與分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，多組間比較采用單向方差分析，多組間兩兩比較方差齊性時(shí)采用LSD檢驗(yàn)，方差不齊時(shí)采用Dunett T3檢驗(yàn)，組間均數(shù)比較采用兩獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)(Mann-Whitney U檢驗(yàn))，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組間一般臨床資料比較 高血壓左室壁肥厚組(A組)、左室壁無肥厚組(B組)及正常對(duì)照組(C組)各組之間的年齡、心率、身高、體質(zhì)量等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，3組間性別差異無顯著性意義。見表1。

表1 各組一般臨床資料比較(±s)

表1 各組一般臨床資料比較(±s)

組別 n 年齡(歲) 身高(cm) 體質(zhì)量(kg) 心率(次/min)A 組 14 57.93 ±12.75 165.86 ±5.49 64.14 ±8.25 75.29 0.482 0.906 0.796 0.887±10.11 B 組 20 54.25 ±12.39 166.60 ±6.08 62.10 ±8.07 74.55 ±8.38 C 組 32 52.96 ±12.96 165.88 ±6.42 62.97 ±9.18 75.94 ±10.71 F 值 0.739 0.099 0.229 0.121 P值

2.2 3組資料間三平面監(jiān)測(cè)參數(shù)比較 高血壓左室壁肥厚組Vp低于正常組節(jié)段，Tp大于正常組節(jié)段(P＜0.05)，高血壓左室壁肥厚組Vp低于無肥厚組節(jié)段，Tp大于無肥厚組節(jié)段(P＜0.05)，正常對(duì)照組與高血壓左室壁無肥厚組相應(yīng)節(jié)段間的指標(biāo)Tp、Vp間的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表2～5。正常對(duì)照組及高血壓左室壁無肥厚組的各室壁Vp表現(xiàn)為基底段大于中間段的梯度分布規(guī)律。

2.3 三平面組織追蹤同步成像曲線特征 正常對(duì)照組左室壁收縮同步曲線的圖像表明:各個(gè)節(jié)段曲線呈集中趨勢(shì)，波幅整齊規(guī)律，室壁收縮的達(dá)峰速度較大，達(dá)峰時(shí)間相對(duì)集中，顯示室壁各個(gè)節(jié)段運(yùn)動(dòng)幅度基本正常，所監(jiān)測(cè)的左室壁各個(gè)節(jié)段收縮同步性較好。高血壓左室壁肥厚組由于心肌遭到損害，對(duì)應(yīng)的病變節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)同步性較差，達(dá)峰速度減低，達(dá)峰時(shí)間增高、相對(duì)分散，提示室壁運(yùn)動(dòng)不同步，見圖1。

表2 各組左室壁基底段達(dá)峰速度(Vp)比較(cm/s，±s)

表2 各組左室壁基底段達(dá)峰速度(Vp)比較(cm/s，±s)

注:兩組間字母不同表示P＜0.05;兩組間字母相同表示P＞0.05

分組 n 前壁 下壁 側(cè)壁 后間隔 前間隔 后壁A 組 14 5.36 ±1.10a 5.50 ±0.89a 5.60 ±0.83a 4.99 ±0.86a 5.22 ±0.71a 5.23 ±0.76a 0.049 0.014 0.041 0.024 0.003 0.004 B 組 20 6.30 ±1.20b 6.42 ±1.07b 6.52 ±1.18b 6.39 ±1.74b 6.65 ±1.46b 6.24 ±1.35b C 組 32 6.31 ±1.34b 6.42 ±1.01b 6.36 ±1.10b 6.27 ±1.69b 6.65 ±1.43b 6.43 ±1.07b F 值 3.159 4.603 3.359 3.975 6.361 5.929 P值

表3 各組左室壁基底段達(dá)峰時(shí)間(Tp)比較(s，±s)

表3 各組左室壁基底段達(dá)峰時(shí)間(Tp)比較(s，±s)

注:兩組間字母不同表示P＜0.05;兩組間字母相同表示P＞0.05

分組 n 前壁 下壁 側(cè)壁 后間隔 前間隔 后壁A 組 14 1.50 ±0.22a 1.51 ±0.25a 1.40 ±0.30a 1.47 ±0.29a 1.31 ±0.22a 1.33 ±0.28a 0.007 0.004 0.027 0.039 0.015 0.041 B 組 20 1.24 ±0.19b 1.26 ±0.25b 1.16 ±0.24b 1.22 ±0.31b 1.09 ±0.32b 1.11 ±0.34b C 組 32 1.30 ±0.25b 1.27 ±0.22b 1.19 ±0.27b 1.23 ±0.32b 1.10 ±0.18b 1.12 ±0.21b F 值 5.345 5.978 3.827 3.431 4.501 3.363 P值

表4 各組左室壁中間段達(dá)峰速度(Vp)比較(cm/s，±s)

表4 各組左室壁中間段達(dá)峰速度(Vp)比較(cm/s，±s)

注:兩組間字母不同表示P＜0.05;兩組間字母相同表示P＞0.05

分組 n前壁 下壁 側(cè)壁 后間隔 前間隔 后壁A 組 14 2.39 ±0.48a 2.31 ±0.63a 2.51 ±0.46a 2.45 ±0.55a 2.48 ±0.44a 2.54 ±0.67a 0.002 0.003 0.004 0.001 0.005 0.001 B 組 20 3.22 ±0.80b 3.19 ±1.32b 3.80 ±1.23b 3.57 ±1.02b 3.30 ±0.65b 3.80 ±1.23b C 組 32 3.23 ±0.80b 3.55 ±1.07b 3.75 ±1.41b 3.46 ±0.93b 3.26 ±0.95b 3.71 ±0.98b F 值 6.825 6.476 5.902 7.744 5.701 7.990 P值

表5 各組左室壁中間段達(dá)峰時(shí)間(Tp)比較(s，±s)

表5 各組左室壁中間段達(dá)峰時(shí)間(Tp)比較(s，±s)

注:兩組間字母不同表示P＜0.05;兩組間字母相同表示P＞0.05

分組 n 前壁 下壁 側(cè)壁 后間隔 前間隔 后壁A 組 14 1.50 ±0.22a 1.51 ±0.25a 1.42 ±0.29a 1.47 ±0.27a 1.34 ±0.28a 1.32 ±0.27a 0.012 0.040 0.023 0.014 0.012 0.032 B 組 20 1.29 ±0.25b 1.27 ±0.28b 1.22 ±0.27b 1.25 ±0.34b 1.12 ±0.31b 1.12 ±0.32b C 組 32 1.26 ±0.25b 1.32 ±0.27b 1.18 ±0.25b 1.19 ±0.26b 1.12 ±0.18b 1.13 ±0.17b F 值 4.791 3.400 3.998 4.592 4.756 3.624 P值

圖1 心尖四腔心切面各組左室壁各節(jié)段達(dá)峰速度梯度分布規(guī)律

3 討論

心臟能夠?qū)崿F(xiàn)同步收縮是依靠心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)機(jī)制。動(dòng)脈血壓持續(xù)增高，心室肌長期增強(qiáng)其收縮活動(dòng)，心臟做功量增加，心臟效率降低，久而久之致心肌損害、心室肥厚，最終可能導(dǎo)致泵血功能減退。高血壓后期左室壁肥厚、心肌過度肥大，可使心肌組織發(fā)生不同程度缺血缺氧［2］，能量生成障礙，從而降低心肌收縮的同步性。常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室壁運(yùn)動(dòng)同步性敏感性較差，且無法進(jìn)行準(zhǔn)確量化［3］。

傳統(tǒng)方法運(yùn)用組織多普勒成像技術(shù)比較各個(gè)切面室壁運(yùn)動(dòng)，需要多個(gè)心動(dòng)周期下進(jìn)行檢測(cè)，或多或少會(huì)受到呼吸及心率的影響。TSI以“金字塔”形的寬角三平面在同一心動(dòng)周期下比較心尖左室長軸切面、心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面下對(duì)室壁各個(gè)節(jié)段進(jìn)行分析，克服了以往圖像分析受不同心動(dòng)周期的影響［4］，對(duì)不同節(jié)段的達(dá)峰時(shí)間、達(dá)峰速度進(jìn)行測(cè)值量化，并形成直觀的收縮同步成像曲線。三平面組織追蹤同步成像技術(shù)既可以運(yùn)用高幀頻處理技術(shù)，又能獲取互成60°的金字塔三平面，對(duì)不同節(jié)段的心肌運(yùn)動(dòng)進(jìn)行準(zhǔn)確的定量、定位分析，取圖便捷，且不受呼吸、心率及心動(dòng)周期的影響。

本研究結(jié)果表明，心臟的解剖及生理在正常狀態(tài)下，左室壁各個(gè)節(jié)段的心肌收縮運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)出一定的規(guī)律，正常對(duì)照組的6個(gè)室壁12個(gè)節(jié)段所呈現(xiàn)的收縮同步曲線均波幅整齊規(guī)律、相對(duì)集中，達(dá)峰時(shí)間及速度較為接近［5］，達(dá)峰速度相對(duì)于心肌肥厚組較高，且室壁達(dá)峰速度自基底段至中間段表現(xiàn)為逐漸減小的梯度分布，基底段的達(dá)峰速度均大于中間段的達(dá)峰速度，這種遞減趨勢(shì)與正常心肌室壁運(yùn)動(dòng)收縮特性相一致，可將該室壁運(yùn)動(dòng)視為心肌同步收縮運(yùn)動(dòng)［6］。這種心肌收縮運(yùn)動(dòng)的梯度分布規(guī)律可能與下列因素有關(guān)聯(lián):左室在收縮過程中，通常表現(xiàn)為從心底部向心尖部的運(yùn)動(dòng)，而不是反向的心尖部向心底部的運(yùn)動(dòng)，左心室收縮功能中基底段貢獻(xiàn)最大，中間段其次，心尖段貢獻(xiàn)較?。?］。

高血壓患者早期心肌可具有自身代償作用，室壁尚未發(fā)生肥厚時(shí)，各個(gè)室壁節(jié)段的運(yùn)動(dòng)呈現(xiàn)的規(guī)律與正常人相似，表明心肌尚未受到損害，可將高血壓室壁無肥厚組的室壁運(yùn)動(dòng)視為心肌同步收縮運(yùn)動(dòng)。高血壓患者晚期血壓持續(xù)升高，心臟在持續(xù)過度的壓力負(fù)荷作用下，可使心肌細(xì)胞橫管的排列發(fā)生紊亂，同時(shí)收縮期時(shí)左室壁的張力不斷增加，心肌細(xì)胞的線粒體受到刺激發(fā)生腫脹、線粒體的嵴部也會(huì)出現(xiàn)斷裂，此時(shí)會(huì)因高血壓而導(dǎo)致心臟的構(gòu)型發(fā)生變化［8］，心肌肌節(jié)表現(xiàn)為并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞明顯增粗。心室壁明顯增厚，左室腔容積正常甚至減小。冠狀動(dòng)脈也會(huì)受到影響，出現(xiàn)動(dòng)脈硬化，管壁厚度增加，肥厚的心肌也會(huì)對(duì)冠狀動(dòng)脈產(chǎn)生壓迫，冠脈血供減少。綜合以上各種因素，患者在長期后負(fù)荷不斷增加的病理因素作用下，可直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞生長，同時(shí)心臟本身也通過內(nèi)分泌機(jī)制產(chǎn)生特異性的誘導(dǎo)因子導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大［9］，從而相應(yīng)地心臟的構(gòu)型會(huì)出現(xiàn)以下的變化，如心肌的肥厚、心肌的纖維化［10］、冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備減少等［11］，我們稱之為“高血壓性心臟重塑”［12］。當(dāng)發(fā)生心肌肥厚時(shí)，同時(shí)也伴隨著心肌電生理特性的改變，即電生理重塑，包含心肌細(xì)胞的自律性增高，動(dòng)作電位的不穩(wěn)定性增高以及心肌電生理的傳導(dǎo)阻滯和折返的發(fā)生，均可以導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)的失調(diào)，從而影響心肌收縮的同步性。高血壓肥厚組由于心肌遭到損害，心肌細(xì)胞的代謝、冠脈血供及生物學(xué)特性也發(fā)生相應(yīng)改變［13］，導(dǎo)致心肌肥厚的不良轉(zhuǎn)歸。用三平面組織追蹤同步成像方法所測(cè)得的收縮期達(dá)峰時(shí)間及達(dá)峰速度均受到很大影響，表現(xiàn)為達(dá)峰時(shí)間較為延長，達(dá)峰速度較低，室壁運(yùn)動(dòng)的同步性較差。

此次研究尚未對(duì)心尖段進(jìn)行數(shù)據(jù)檢測(cè)及分析，主要由于同一心動(dòng)周期中心尖在長軸方向上收縮運(yùn)動(dòng)不明顯，且多普勒超聲的成像機(jī)制對(duì)角度的依賴性較大，故無法準(zhǔn)確對(duì)心尖段心肌運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行檢測(cè)。TSI不可避免會(huì)受到儀器幀頻等影響，且具有角度依賴性，為減小研究中的測(cè)量誤差，應(yīng)盡量選擇幀頻高的儀器模式，調(diào)整左室壁心肌運(yùn)動(dòng)方向與多普勒聲束之間的夾角。

綜上所述，應(yīng)用實(shí)時(shí)三平面組織同步成像測(cè)量原發(fā)性高血壓患者的左室壁心肌收縮運(yùn)動(dòng)的達(dá)峰時(shí)間及達(dá)峰速度，可反映同一心動(dòng)周期內(nèi)原發(fā)性高血壓患者室壁收縮運(yùn)動(dòng)的同步性。高血壓晚期心肌遭到損害，出現(xiàn)室壁肥厚時(shí)，影響左室壁心肌的收縮同步性。室壁肥厚組的原發(fā)性高血壓患者室壁收縮的同步性比無肥厚組的患者差。TSI具備實(shí)時(shí)、無創(chuàng)、便捷、定量的特征，為臨床評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓患者左室壁收縮同步性提供了一種準(zhǔn)確性好、可行性高的評(píng)價(jià)方法。

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