邱慧鳴

胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎的療效觀察

邱慧鳴

目的 分析自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)應(yīng)用胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療的臨床效果。方法 選取SBP患者76例，按照完全抽樣法1∶1均分為2組（n=38）。對(duì)照組予頭孢哌酮/舒巴坦抗感染，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予胸腺肽α1治療，比較2組治療后的臨床癥狀改善與T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化情況。結(jié)果 研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養(yǎng)陰性與肝功能改善時(shí)間均比對(duì)照組短，治療后的CD3+、CD4+T細(xì)胞比例、CD4+/CD8+比治療前對(duì)照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療SBP，能夠縮短臨床癥狀消失時(shí)間，改善機(jī)體免疫狀態(tài)。

自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎；胸腺肽α1；抗菌藥物

自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)屬于臨床肝硬化常見嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)病率比較高，且可能誘發(fā)肝腎綜合征、肝性腦病、感染性的休克，甚至嚴(yán)重者可造成死亡。臨床通常予以抗菌藥物治療，但效果不甚理想，為進(jìn)一步提升自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎療效，本研究主要對(duì)胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療的臨床效果進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年2月～2014年2月陜西省安康市石泉縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科收治的SBP患者76例，按照完全抽樣法1∶1均分為2組（n=38）。對(duì)照組男26例，女12例，年齡45～85歲，平均年齡（56.31±9.27）歲；肝硬化病程12～27年，平均病程（17.16±9.36）年。研究組男24例，女14例，年齡46～86歲，平均年齡（56.72±9.34）歲；肝硬化病程12～27年，平均病程（17.24±9.41）年。其中肝硬化性質(zhì)為乙醇性12例，原發(fā)性膽汁性3例，隱源性1例，乙型肝炎進(jìn)展引發(fā)60例。2組患者性別、年齡、肝硬化病程與性質(zhì)等基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病例均符合肝硬化合并SBP診斷標(biāo)準(zhǔn)；均簽署治療方案與臨床研究知情同意書；無應(yīng)用相關(guān)藥物的禁忌證[1]；(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性、結(jié)核性和癌性腹膜炎；合并有其他部位嚴(yán)重感染者；造血系統(tǒng)、心腎功能不全者[2-3]。

1.3 治療方法 2組患者均予常規(guī)對(duì)癥治療，包括保肝、降酶、利尿、退黃、調(diào)節(jié)免疫、補(bǔ)充人血紅蛋白與糾正電解質(zhì)紊亂[4]。對(duì)照組予頭孢哌酮/舒巴坦抗感染，3g/次，1次/12h，治療7～14d；研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予胸腺肽α1（邁普新，成都地奧九泓制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H20020545）皮下注射，1.5mg/次，以15d為1個(gè)療程（前7d：1次/d，后8d：1次/2d)；2組均治療15d后行T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)測(cè)定[5]。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察并統(tǒng)計(jì)分析2組患者的體征與生化檢查改善時(shí)間：退熱、腹水壓痛消失，腹水消失、培養(yǎng)陰性、肝功能正常；T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)：CD3+、CD4+T細(xì)胞比例、CD4+/CD8+。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，正態(tài)計(jì)量資料采用“x±s”表示；2組正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療后的臨床癥狀與生化檢查指標(biāo)改善時(shí)間 研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養(yǎng)陰性與肝功能正常改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 2組患者治療后臨床癥狀與生化檢查指標(biāo)改善時(shí)間比較（±s）

表1 2組患者治療后臨床癥狀與生化檢查指標(biāo)改善時(shí)間比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，aP<0.05

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2.2 2組患者治療前后T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化情況比較 對(duì)照組治療前后的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)組內(nèi)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；研究組治療后的CD3+、CD4+T細(xì)胞比例、CD4+/ CD8+明顯高于治療前與對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表2 2組患者治療前后的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化情況（±s）

表2 2組患者治療前后的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化情況（±s）

注：與對(duì)照組比較，aP<0.05

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3 討論

研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養(yǎng)陰性與肝功能正常改善時(shí)間均比對(duì)照組短，表明胸腺肽α1治療SBP，能夠有效縮短臨床體征與腹水檢查指標(biāo)改善時(shí)間，延緩病情進(jìn)展。分析原因與SBP的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，SBP病因主要是機(jī)體免疫能力下降以及腸道源性感染，予抗菌藥物單藥治療僅能發(fā)揮其抗炎作用，因此治療后病情控制時(shí)間較長(zhǎng)且效果不佳[6-7]。本研究結(jié)果得出對(duì)照組治療后的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)組內(nèi)比較無明顯差異，進(jìn)一步驗(yàn)證抗菌藥物對(duì)對(duì)改善患者免疫能力無明顯作用。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明，CD3+、CD4+反映機(jī)體免疫功能抑制狀態(tài)因子，CD4+/CD8+是反映機(jī)體細(xì)胞免疫狀態(tài)指標(biāo)。

在本研究中，研究組治療后的CD3+、CD4+T細(xì)胞比例、CD4+/CD8+明顯高于治療前，表明SBP患者治療前細(xì)胞免疫功能均收到明顯抑制，炎性介質(zhì)與抗炎介質(zhì)顯著失衡，細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)的級(jí)聯(lián)效應(yīng)顯著增加。胸腺肽α1通過有效調(diào)節(jié)機(jī)體的雙向免疫，一方面可以有效糾正T淋巴細(xì)胞亞群紊亂狀態(tài)，進(jìn)而改善患者的免疫功能，另一反面通過抑制有害炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，有效控制體內(nèi)的炎癥反應(yīng)與感染[8-9]。同時(shí)，本研究結(jié)果得出研究組治療后的T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)明顯高于對(duì)照組，表明胸腺肽α1能夠有效改善患者的免疫功能狀態(tài)。由此可見，胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療SBP，能夠彌補(bǔ)單純抗菌藥物治療的缺陷，提高臨床治療有效率。關(guān)于胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療SBP的深入應(yīng)用價(jià)值，需要臨床進(jìn)一步研究與驗(yàn)證[10]。

綜上所述，胸腺肽α1聯(lián)合抗菌藥物治療自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎，具有較高的抗炎作用且能改善患者免疫功能，進(jìn)而有效縮短臨床體征與相應(yīng)檢查指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)間，值得臨床推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.11.091

陜西 725200 陜西省安康市石泉縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科（邱慧鳴）