張照陽

【摘要】目的 分析冠狀動(dòng)脈慢血流患者的血小板形態(tài)及其功能的改變。方法 選取2012年3月～2014年1月在本院接受治療的76例冠狀動(dòng)脈慢血流患者為研究對(duì)象（研究組），并以同期入院的無管腔狹窄和慢血流者為對(duì)照組50例，兩組對(duì)象均行酶聯(lián)接免疫吸附劑測定（ELISA）法檢測。結(jié)果 研究組患者的平均血流速度明顯慢于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者的MPV和GMP-140水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；血小板平均體積（MPV）和血小板膜蛋白（GMP-140）表達(dá)與冠狀動(dòng)脈的血流速度之間的關(guān)系為正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 MPV和GMP-140檢測對(duì)冠狀動(dòng)脈慢血流具有診斷價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】冠狀動(dòng)脈慢血流；血小板；GMP-140

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高和應(yīng)用，心絞痛患者經(jīng)常伴有遠(yuǎn)端血流灌注延遲的現(xiàn)象，即冠狀動(dòng)脈慢血流癥狀，其具體發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，但是部分醫(yī)師和學(xué)者研究認(rèn)為冠狀動(dòng)脈慢血流會(huì)引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，所以加強(qiáng)其早期診斷和處理頗具臨床意義[1]。數(shù)據(jù)調(diào)查顯示，約有7%的冠心病患者的冠狀動(dòng)脈造影顯示慢血流現(xiàn)象[2]。但因其血管情況正常，則未進(jìn)行及時(shí)治療，最終導(dǎo)致病人反復(fù)胸痛發(fā)作和入院治療，給患者帶來嚴(yán)重的負(fù)面影響。本文以76例冠狀動(dòng)脈慢血流患者為研究對(duì)象，分析該病癥患者的血小板形態(tài)和功能變化，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自于我院2012年3月～2014年1月收治的76例冠狀動(dòng)脈慢血流患者為研究組，其中男46例、女30例，年齡41～75歲，平均年齡（61.25±5.55）歲。擇同期在我院接受治療的冠脈造影正常，無冠狀動(dòng)脈慢血流的病人50例為對(duì)照組，男32例、女18例，年齡36～80歲，平均年齡（62.75±9.10）歲。對(duì)兩組患者的年齡、性別、血糖、血壓等一般情況作初步分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

冠狀動(dòng)脈血流測量：采用5F造影代管經(jīng)過橈動(dòng)脈進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，影像采集采用飛利浦3000造影機(jī)進(jìn)行，速度：每秒25幀。安排2名介入醫(yī)師觀察血流分級(jí)（TIMI）幀數(shù)，取平均值作最終結(jié)果。

所有對(duì)象臨床期間均采用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀進(jìn)行血常規(guī)檢測，常規(guī)檢查血糖水平。測定和記錄MPV、血小板（PLT）、血小板分布寬度（PDW）、GMP-140情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件分析、處理，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 TIMI幀數(shù)比對(duì)分析

對(duì)兩組對(duì)象的TIMI幀數(shù)進(jìn)行對(duì)比分析，研究組患者的TIMI平均血流計(jì)數(shù)高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

采用偏相關(guān)分析法進(jìn)行TIMI幀數(shù)與MPV和

GMP-140的關(guān)系分析，結(jié)果顯示TIMI幀數(shù)與MPV和GMP-140之間的關(guān)系為正相關(guān)關(guān)系。

3 討 論

關(guān)于冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象的報(bào)道最早開始于上世紀(jì)70年代，隨后相關(guān)研究調(diào)查發(fā)現(xiàn)，大約7%的冠心病患者的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果均顯示有慢血流現(xiàn)象[2]的存在。由于這類患者的血管情況正常，未給予及時(shí)的治療，最終導(dǎo)致胸痛反復(fù)發(fā)作和入院治療，給患者的身體和精神均帶來嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。

目前，臨床中關(guān)于冠狀動(dòng)脈慢血流的疾病發(fā)生原因和機(jī)制仍不十分明確，但是多數(shù)研究顯示其發(fā)病可能與微血管舒縮功能障礙、內(nèi)皮功能障礙、血小板功能失調(diào)、代謝紊亂和冠狀動(dòng)脈炎癥反應(yīng)[3]等相關(guān)。

在機(jī)體凝血系統(tǒng)中，血小板具有重要作用，其在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，以及在動(dòng)脈粥樣硬化、血栓與炎癥之間均具有重要作用。血小板比率（P-LCR）、PDW和MPV可反應(yīng)出血小板的血小板體積情況[4]。血小板聚集功能與體積之間的正相關(guān)關(guān)系可作為血小板活化的評(píng)估指標(biāo)，在心血管疾病的發(fā)展和進(jìn)展過程中，血小板的容積評(píng)估可對(duì)疾病的分析和判斷提供一定依據(jù)[5]。目前，GMP-140為血小板釋放反應(yīng)評(píng)估的金標(biāo)準(zhǔn)[6]。

本組研究證實(shí)，冠狀動(dòng)脈慢血流病人的血小板平均體積上升，同時(shí)血漿中GMP-140水平相應(yīng)增加，提示冠狀動(dòng)脈慢血流病人的血小板活化表達(dá)高，另有研究報(bào)道，機(jī)體中血小板活化狀態(tài)的持續(xù)增加會(huì)促進(jìn)其內(nèi)皮功能損害，進(jìn)而導(dǎo)致血小板衍生因子（PDGF）等纖維蛋白原的分泌和釋放釋放因子之間的相互作用和協(xié)調(diào)則會(huì)促進(jìn)細(xì)胞的聚集、趨化、增殖、凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致血管壁炎癥的惡化和動(dòng)脈粥樣病變的發(fā)展。

參考文獻(xiàn)

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