劉 英

糖尿病及其合并高脂血癥對頸動脈彈性的影響

劉 英

目的應(yīng)用超聲評價糖尿病及其合并高脂血癥對頸動脈彈性的影響。方法對2型糖尿病(DM組)患者37例,糖尿病合并高脂血癥(DH組)患者49例及對照組33例進行頸動脈超聲檢查,分別測量右側(cè)頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT),頸動脈血管彈性指標(biāo)Ep、β和AC。結(jié)果DM和DH組的IMT均高于對照組,其中DH組最高;與對照組比較,DM和DH組血管彈性指標(biāo)Ep、β增高, AC降低;糖化血紅蛋白(HbA1c)和三酰甘油(TG)分別與IMT和β呈正相關(guān)。結(jié)論糖尿病合并高脂血癥可加重頸部動脈粥樣硬化的程度,致血管彈性降低、僵硬度增高。

糖尿病;高脂血癥;頸動脈;超聲檢查

糖尿病是常見的代謝內(nèi)分泌疾病,其主要危害是糖尿病血管并發(fā)癥,尤其是糖尿病大血管并發(fā)癥是目前糖尿病致殘致死的主要原因。近年研究顯示頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)增厚的改變早于斑塊的發(fā)生,是一種反映早期動脈粥樣硬化的指標(biāo)[1]。本研究對比分析2型糖尿病(DM)患者和糖尿病合并高脂血癥(DH)患者的頸動脈結(jié)構(gòu)與功能的變化,以探討糖尿病及糖尿病合并高脂血癥對頸動脈粥樣硬化的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 按1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)臨床確診為2型糖尿病患者37例,男20例,女17例,年齡35歲～76歲(53.27歲±13.46歲)。49例糖尿病合并高脂血癥患者,男28例,女21例,年齡31歲～72歲(51.40歲±11.79歲)。禁食12 h抽取靜脈血,分別測定總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)及糖化血紅蛋白(HbA1c)。高脂血癥的診斷主要標(biāo)準(zhǔn):TC>1.7 mmol/L、TC>5.72 mm ol/L和/或高密度脂蛋白(HDL)<0.91 mmol/L。糖尿病組血脂均在正常范圍。對照組33例選取同期住院檢查患者,男15例,女18例,年齡36歲～69歲(52.71歲±10.03歲)。對照組與DM組、DH組性別及年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)生化指標(biāo)檢查,排除了糖尿病和高脂血癥。所有受檢者血壓均在正常范圍。進行頸動脈超聲檢查,根據(jù)二維超聲測量的內(nèi)中膜厚度,排除頸動脈斑塊形成患者。

1.2 儀器 GE公司Vivid7彩色超聲診斷儀,12 L探頭,頻率為(7～10)MHz,EchoPACPC外接數(shù)字超聲工作站。

1.3 圖像采集及分析 患者取仰臥位,靜臥15 min后,測血壓3次,取平均值。連接心電圖。線陣探頭12 L輕置于右側(cè)頸部,調(diào)整探頭使聲束垂直于右頸總動脈并顯示其長軸,圖像以清晰顯示CCA竇下方2 cm～3 cm為宜,啟動M超模式記錄頸動脈隨心動周期變化的M型曲線。

于EhoPACPC工作站中,在二維圖像中測量頸總動脈收縮期IMT 3次,取均值。M型曲線記錄頸總動脈長軸切面收縮期最大內(nèi)徑(Ds)和舒張期最小內(nèi)徑(Dd),計算頸總動脈壁彈性相關(guān)參數(shù):彈性系數(shù)(Ep)= (Ps-Pd)/[(Ds-Dd)/Dd];硬化值(β)=[In(Ps/Pd)]/ [(Ds-Dd)/Dd];順應(yīng)性(AC)=π(Ds×Ds-Dd× Dd)/4(Ps-Pd);其中Ps為收縮壓;Pd為舒張壓;脈壓AP=Ps-Pd。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,對照組、DM組、DH組比較用單因素方差分析和t檢驗,因素間相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法。P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 生化指標(biāo)參數(shù) 對照組與DM組、DH組的TC、TG、LDL及HbA1c差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), DH組>DM組>對照組。詳見表1。

表1 各組生化指標(biāo)比較(±s)

表1 各組生化指標(biāo)比較(±s)

組別n HbA1c(%)TG(mm ol/L)TC(mmol/L)LDL(mm ol/L)對照組33 4.519±0.708 1.230±0.198 3.667±0.543 2.068±0.167 DM組37 8.178±0.6631)1.612±0.3491)5.011±0.7051)3.371±0.3781)DH組49 11.634±0.7911)2)2.884±0.3121)2)6.890±0.5841)2)4.408±0.3461)2)與對照組比較,1)P<0.05;與DM組比較,2)P<0.05。

2.2 頸動脈結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較 頸動脈IMT、β、Ep差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),DH組>DM組>對照組;AC差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),對照組>DM組>DH組。詳見表2。

表2 各組血管結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較(±s)

表2 各組血管結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較(±s)

AC Ep對照組33 0.573±0.067 5.552±0.503 0.956±0.032 101.34±34.98組別n IMT(mm)β DM 37 0.861±0.0651)9.012±0.6651)0.751±0.0261)129.66±45.881)DH 49 1.019±0.0651)2)12.056±0.7511)2)0.581±0.0471)2)137.65±46.041)2)與對照組比較,1)P<0.05;與DM組比較,2)P<0.05。

2.3 血糖、血脂與頸動脈結(jié)構(gòu)、功能參數(shù)的相關(guān)性分析 HbA1c和TG分別與IMT和β呈正相關(guān)。HbA1c與IMT:r=0.8 0 1,P<0.0 0 1;HbA 1 c與β:r= 0.7 7 1,P<0.0 0 1;TG與IMT:r=0.7 4 1,P< 0.001;TG與β,r=0.831,P<0.001。

3 討 論

糖尿病與動脈硬化有著密切的聯(lián)系[2],而2型糖尿病患者各種并發(fā)癥的出現(xiàn)均基于糖尿病引起的動脈硬化,并與動脈硬化的程度有關(guān)[3]。動脈粥樣硬化的病理變化是一個漸進性的過程,早期發(fā)現(xiàn)利于改善糖尿病患者的預(yù)后,因此早期評價頸動脈結(jié)構(gòu)和功能的改變尤為重要[4]。

本研究發(fā)現(xiàn),隨著TC、TG、LDL、HbA1c的升高,無論是糖尿病還是合并高脂血癥患者,其頸部動脈的結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生了改變[5],糖尿病組和糖尿病合并高脂血癥組的內(nèi)中膜厚度及血管僵硬度參數(shù)顯著高于對照組,尤以糖尿病合并高脂血癥組為著,表明糖尿病可能是造成動脈粥樣硬化的獨立危險因素,合并高脂血癥可以加重頸部動脈粥樣硬化的程度。這主要由于體內(nèi)高血糖環(huán)境,使糖蛋白增加,血管基膜增厚,內(nèi)膜呈不同程度增厚[6]。糖尿病患者血糖控制不良導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂,繼而出現(xiàn)內(nèi)皮細胞功能障礙和通透性增加以及LDL的氧化修飾作用等,使血管平滑肌對內(nèi)皮源性一氧化氮的反應(yīng)性下降[7],對血管平滑肌細胞產(chǎn)生細胞毒性作用,促進血管平滑肌細胞游走進入內(nèi)膜增生并生成大量膠原和蛋白聚糖等細胞外基質(zhì),引起內(nèi)膜增厚,彈性減低。

糖化血紅蛋白和三酰甘油與動脈粥樣硬化程度呈正相關(guān),表明血糖和血脂水平在一定程度上可反映出頸部動脈硬化的程度[8]。因此,糖尿病患者血糖和血脂水平的有效控制,對預(yù)防動脈粥樣硬化形成,避免心腦血管病發(fā)生,具有重要臨床意義。

2 型糖尿病及其合并高脂血癥患者頸動脈僵硬度隨IMT的增厚而增加,臨床醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)重視頸動脈IMT增厚以及對頸動脈粥樣硬化進行結(jié)構(gòu)和功能成像的聯(lián)合評價。

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.046

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2014-10-29)

(本文編輯 王雅潔)

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