陳桂春

摘要 目的 探討治療原發(fā)性開角型青光眼藥物對降低眼壓的臨床治療及療效。方法選取2011年1月-10月，我院眼科收治的原發(fā)性開角型青光眼患者22例，針對患者病因臨床用藥治療，總結(jié)臨床資料。結(jié)果藥物治療后患者眼脹癥得到緩解，藥物治療前患者眼脹評估分為37.75-3.35，治療后評估分為25.55-2.35，治療后評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義。 結(jié)論 臨床應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑治療原發(fā)性開角型青光眼有顯著療效。

關(guān)鍵詞 原發(fā)性開角型青光眼；治療

原發(fā)性開角型青光眼是指不伴有眼部或全身疾病引起的其他眼部改變，在前房角始終開放的情況下，眼壓升高引起視乳頭萎縮和視野缺損的一種眼病。本病具有遺傳因素。2011年1月-10月，我院眼科收治的原發(fā)性開角型青光眼患者22例，針對患者病因臨床用藥治療，治療資料總結(jié)如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料 2011年1月-10月，我院眼科收治的原發(fā)性開角型青光眼患者22例，針對患者病因臨床用藥治療，其中男性患者12例，女性患者10例，患者年齡17-55歲，患者平均年齡45歲，患者臨床符合下列標(biāo)準(zhǔn)，.通常雙眼患病，但發(fā)病時間和程度不一。發(fā)病隱匿，進展緩慢，不易察覺。少數(shù)患者可有輕度眼脹、霧視、頭痛，多數(shù)患者無任何癥狀。眼壓升高，眼壓波動幅度大。出現(xiàn)青光眼性視乳頭損傷，包括：盤沿局限性變窄或缺失，特別是在上、下方盤沿。視乳頭凹陷進行性擴大。視乳頭或盤沿淺層出血。視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。當(dāng)視乳頭杯盤比>0.6或雙眼視乳頭杯盤比值相差>0.2時為可疑損害，應(yīng)進一步檢查或隨診。出現(xiàn)青光眼性視野缺損，包括：相對性或絕對性旁中心暗點。不完全或完全的與生理盲點相連的弧形暗點。環(huán)形暗點。鼻側(cè)階梯。管狀視野和顳側(cè)視島。前房角為開角。大多數(shù)患者為寬角，但部分患者為窄角[1] 。

1.2方法 采用碳酸酐酶抑制劑，開角型青光眼，口服首量250mg，每日1～4次，維持量應(yīng)根據(jù)病人對藥物的反應(yīng)決定，盡量使用較小的劑量控制眼壓；一般每日2次，每次250mg就可使眼壓控制在正常范圍。

1.3統(tǒng)計分析 采用spss19.0軟件包對臨床數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用u檢驗，數(shù)據(jù)資料用均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式表示，p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義。

2結(jié)果 藥物治療后患者眼脹癥得到緩解，藥物治療前患者眼脹評估分為37.75-3.35，治療后評估分為25.55-2.35，治療后評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義。

3討論 碳酸酐酶抑制藥通過與碳酸酐酶可逆性、非競爭性結(jié)合發(fā)揮其主要藥理作用。碳酸酐酶催化細胞內(nèi)H2C03的產(chǎn)生，碳酸又分解為H++HCO 。雖然體內(nèi)含數(shù)種碳酸酐酶同工酶，但人睫狀體內(nèi)主要含對磺胺敏感的C型同工酶，即同工酶Ⅱ。CAIs減少房水形成的可能機制是抑制睫狀體內(nèi)碳酸酐酶的活性。睫狀體上皮內(nèi)重碳酸鹽的產(chǎn)生在房水生產(chǎn)過程中起關(guān)鍵作用。重碳酸鹽和氯離子是房水中存在的可估計濃度的陰離子，Zimmerman等發(fā)現(xiàn)乙酰唑胺可使進入狗眼后房的重碳酸鹽減少約50%，而進入眼后房的氯離子無明顯改變。根據(jù)這一些觀察，研究者們認為，重碳酸鹽與CAIs抑制房水生成有關(guān)。CAIs也減少鈉離子進入眼后房。由Na+-K+激活A(yù)TP酶轉(zhuǎn)運的Na+是新形成的重碳酸鹽的陽離子。抑制碳酸酐酶或Na+-K+激活A(yù)TP酶都可使進入后房的Na+減少。此外，同時抑制碳酸酐酶和Na+-K+激活A(yù)TP酶對房水產(chǎn)生的抑制作用并不比分別抑制每種酶的作用大[2]。液體從睫狀突基質(zhì)流入后房需要幾種離子經(jīng)上皮細胞移動。推測Na+、HCO 和 C1-是參與房水分泌的主要離子。Na+可通過擴散或Na+/H+交換系統(tǒng)從基質(zhì)側(cè)進入無色素上皮細胞。因為Na+同時也被Na+-K+激活A(yù)TP酶依賴系統(tǒng)從色素上皮細胞內(nèi)運入細胞間側(cè)管，故細胞內(nèi)的Na+保持平衡。HCO 由碳酸酐酶催化二氧化碳水化成碳酸，及碳酸分解而成。Cl-通過目前尚不清楚的機制進入細胞問側(cè)管，這樣可平衡一部分已運到側(cè)管內(nèi)的Na+。由于上述離子進入細胞間側(cè)管，使側(cè)管內(nèi)滲透壓增高，吸引水分向側(cè)管內(nèi)流動。因側(cè)管的基質(zhì)端由細胞間的緊密連接密閉，液體大量流向后房，形成房水。 CAIs除可減少重碳酸鹽形成外，也可改變細胞內(nèi)的pH，結(jié)果引起Na+-K+激活A(yù)TP酶的活性改變和Na+移動受限。因此抑制睫狀體內(nèi)的碳酸酐酶可減少重碳酸鹽、鈉離子和液體向后房移動，使房水生成減少。

全身應(yīng)用的碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺 口服容易吸收。血漿峰值出現(xiàn)在服藥后lh，與劑量呈線性關(guān)系?？诜?00mg的血漿峰值為30μg/mL，tl/2為2.4～5.8h，藥物峰值維持4～6h。最大降眼壓作用出現(xiàn)在服藥后2～6h，降眼壓作用持續(xù)7h以上。靜脈注射500mg，2min出現(xiàn)降眼壓作用，l5min達高峰，維持4～5h?？诜忈屇z囊500mg，血漿峰值出現(xiàn)在用藥后3～4h。血清水平保持在10μg/mL以上達10h之久，降眼壓作用出現(xiàn)在用藥后2h，達峰時間8～12h，持續(xù)18～24h。

乙酰唑胺作用于睫狀突引起房水生成減少。分離的睫狀突對應(yīng)用的乙酰唑胺產(chǎn)生直接反應(yīng)。說明一旦角膜滲透受限的問題被克服，局部應(yīng)用乙酰唑胺可產(chǎn)生降眼壓作用。應(yīng)用乙酰唑胺后可使重碳酸鹽轉(zhuǎn)運最多減少50%。其減少房水生成的幅度基本上也是50%。此后，即使增加藥物劑量亦不再進一步減少房水的產(chǎn)生。說明約40%～50%房水的產(chǎn)生不需要碳酸酐酶參與。這可解釋某些對本品無反應(yīng)病例，如房水排出通道阻礙已嚴重至不能運走正常房水分泌的一半時，本類藥物就無效。乙酰唑胺也作用于紅細胞和腎臟，引起代謝性酸中毒。一些作者認為代謝性酸中毒可增加乙酰唑胺的降眼壓作用；而另一些作者認為長期應(yīng)用乙酰唑胺所引起的許多不良反應(yīng)都與酸中毒有關(guān)[3]。應(yīng)用乙酰唑胺治療后，尿中排泄的枸櫞酸減少，使一些患者出現(xiàn)腎結(jié)石。應(yīng)用乙酰唑胺后K+分泌增多，因此對服用其他排鉀利尿藥的患者可增加發(fā)生低血鉀的危險。

由于乙酰唑胺對腎臟的作用，并增加HCO 從尿中排泄，產(chǎn)生堿性尿。這種尿 pH的改變有利于乙酰唑胺的排出，因為在堿性環(huán)境下大多數(shù)藥是以水溶性離子狀態(tài)存在。適用于治療各種類型的青光眼，對各型青光眼急性發(fā)作時的短期控制是一種有效的輔助藥物，對嚴重虹膜周邊前粘連及外流通道顯著損害病例無效。①治療開角型青光眼：對開角型青光眼的各期，如單用縮瞳藥，腎上腺素類及β受體阻滯藥不能控制眼壓，并用本品治療可使其中約60%病例的眼壓得以控制。雖然噻嗎洛爾和乙酰唑胺都可抑制房水分泌，但兩者聯(lián)合應(yīng)用有降眼壓協(xié)同作用。噻嗎洛爾對人入睡后的房水分泌無影響，而乙酰唑胺可減少入睡后的房水分泌。正常人人睡后房水生成減少60%，乙酰唑胺可使夜間房水生成率再減少24%。因此，就寢前服用乙酰唑胺降眼壓作用較好。

參考文獻

[1] 楊洪濤，張宇新 .老年原發(fā)性開角型青光眼的復(fù)合制劑個性化治療效果.中國老年學(xué)雜志.2014，11： 2992-2994.

[2] 李始群，陳月梅，許碧霞，馮婷，戴香，關(guān)文婷 .青光眼睫狀體炎綜合征治療臨床分析.大家健康（下旬版）.2014，08： 480-480.

[3] 周麗霞，許娜 .惡性青光眼診斷與治療特點分析.中外健康文摘.2013，19： 247-247.