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        川崎病合并肝損害的特點及相關(guān)因素分析*

        2015-06-10 05:54:10彭麗珠李彩環(huán)李軍黎
        中國醫(yī)學創(chuàng)新 2015年21期
        關(guān)鍵詞:肝功能分析

        彭麗珠 李彩環(huán) 李軍黎

        川崎?。↘D)又稱為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合癥(MCLS)[1],是一種以全身血管炎癥為主要病理改變的急性發(fā)熱出疹性小兒疾病[2],其原因仍不明確,但是罹患此病后可導致小兒出現(xiàn)嚴重的心血管并發(fā)癥,川崎病已經(jīng)取代風濕熱成為我國兒童后天性心臟病的主要原因之一,因此引起人們的廣泛關(guān)注[3]。隨著人們研究的深入,川崎病并發(fā)其他器官如腦、腎、肝、肺的損害愈來愈多,但對其報道較少。本院回顧性分析了2008年5月-2014年5月所收的川崎病患兒的臨床資料,對合并肝損害的特點進行總結(jié),并分析并發(fā)肝損害的相關(guān)因素,以期對臨床工作提供一定的指導。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院2008年5月-2014年5月收治的78例川崎病患兒的臨床資料,其中男42例,女36例。年齡2個月~13歲,平均(3.2±1.7)歲。所有患兒均符合國際川崎病會議修訂的診斷標準[4]。肝損害是指天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、ALT、γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)或膽紅素其中一項或者多項出現(xiàn)異常者,本組研究以肝損害特異性的ALT作為主要肝損害指標,具體為ALT≥80 U/L,且排除其他影響肝臟功能疾病。入院后所有患兒均行常規(guī)檢查,以是否有肝損害分為肝損害組26例,對照組52例,兩組患兒性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 肝功能改變 川崎病患兒中肝損害者26例,占33.3%,21例患兒血清ALT升高在200 IU/L以內(nèi),約占80.8%,其中肝腫大者3例,黃疸1例,脾大1例,分別占肝損害患者的11.5%、3.8%、3.8%。肝腫大(<3歲患兒超過右肋下2 cm者)多為輕度腫大,均未超過右肋6 cm。川崎病合并肝損害患兒多無特異性臨床癥狀,僅表現(xiàn)為不同程度的消化道癥狀如腹瀉、嘔吐、腹痛等。

        1.3 研究方法 回顧性分析兩組患兒入院檢查的以下指標:血常規(guī)、ESR、CRP、肝功能、腹部B超等。

        1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量資料以(x-±s)表示,組內(nèi)和組間比較采用t檢驗。同時選擇多元逐步回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患兒觀察指標比較 肝損害組與對照組ALT、AST、GGT水平比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        2.2 發(fā)生肝損害的危險因素Logistic回歸分析 以發(fā)生肝損害為因變量,以AST、ALT、GGT、總膽紅素、清蛋白、C反應蛋白、WBC、PLT、ESR水平為自變量。多因素Logistic回歸分析顯示白細胞計數(shù)、血小板水平進入回歸模型,見表2。

        表2 發(fā)生肝損害影響因素的Logistic回歸分析

        3 討論

        川崎病于1967年由日本川崎富作醫(yī)生首次進行報道[5],其主要的病理改變是全身性的血管性炎癥,因此可以引起心、肝、腦、腎、肺等全身多臟器的損傷,其中對心臟的損傷最為突出,其已成為我國小兒后天性心臟病的重要致病原因之一[6]。小兒與成人相比其肝臟相對較大,儲血功能強,血流量更多,因此更容易受到感染、毒物、缺血的影響,從而造成肝臟功能的損傷[7]。

        川崎病合并肝損害其實在臨床上并不少見,患兒往往都是肝功能輕度異常,非常容易漏診,這為治療帶來不利影響,甚至延誤了治療時機,加重患兒的病情[8]。因此正確分析合并肝損害患兒的特點,有著非常重要的意義。本組研究中發(fā)現(xiàn),血小板、白細胞計數(shù)的升高與肝損害有著密切的關(guān)系。血小板增高后使體內(nèi)血小板膜糖蛋白CD62、CD63含量增加[9],從而增加了血小板的聚集黏附性,聚集后的血小板活化后可產(chǎn)生如前列環(huán)素等一系列炎性介質(zhì),使肝臟局部毛細血管通透性增加,血漿外滲損傷到局部肝臟組織。由于血小板的激活,肝竇內(nèi)皮細胞及枯否細胞釋放出多種白細胞趨化因子,使白細胞發(fā)生趨化聚集[10],白細胞增多嵌塞了毛細血管,同時釋放出大量氧自由基、蛋白酶等,引起內(nèi)皮細胞的凋亡,損傷肝臟。

        研究中亦發(fā)現(xiàn)肝損傷發(fā)生與CRP無明顯關(guān)系,考慮肝損害更可能是因為肝臟血管炎癥的原由[11-12],與免疫應答無相關(guān)關(guān)系。

        綜上所述,對于川崎病合并肝損害的患兒來說,血小板、白細胞計數(shù)增高與之有密切關(guān)系,同時肝損傷一般為輕度,容易造成漏診,醫(yī)務工作者更應對此多加關(guān)注,早期進行干預保護肝臟功能,幫助病情恢復。

        [1] 王志,張若松.川崎病并發(fā)肝功能損害患兒的臨床特點及其與丙種球蛋白無反應的關(guān)系[J].中國全科醫(yī)學,2013,16(15):1719-1721.

        [2] 張雪琳.川崎病患者的肝功能分析[J].華夏醫(yī)學,2011,24(1):57-58.

        [3] 林小梅,吳本清,徐位仁,等.川崎病患兒的肝功能損害[J].廣東醫(yī)學,2011,22(3):228-229.

        [4] 劉俊峰,黃軍華.川崎病患者冠脈病變的研究現(xiàn)狀[J].疑難病雜志,2010,9(4):316.

        [5] 吳海英.丙種球蛋白治療不耐受川崎病患兒人免疫球蛋白G亞型及腫瘤壞死因子α的改變[J].中國全科醫(yī)學,2010,13(5):1691.

        [6] 張海軍,董曉蕾.川崎病合并肝損害的特點及相關(guān)因素分析[J].臨床肝膽病雜志,2014,30(7):663-665.

        [7] 史宏,李曉靜,張慶,等.肝素對川崎病炎性細胞因子及組織因子途徑抑制物影響的研究[J].血栓與止血學,2012,18(3):120-123.

        [8] Takafirall T,Tadashi K,Suglru P,et al.1nteraction between kupffer cells and platelets in the early period of hepaticschemia-repefusion injxny-an invivo study[J].J Surg Res,2012,178(1):443-451.

        [9] 張慶,李曉靜,史宏,等.血小板增高后體內(nèi)血小板膜糖蛋白CD62、CD63含量的改變[J].血栓與止血學,2011,17(3):115-117.

        [10] 吳愛勤.26例川崎病合并肝損害與阿司匹林應用關(guān)系的臨床分析[J].福建醫(yī)藥雜志,2009,31(4):28-30.

        [11] Newburger J W,Takahashi M,Gerber M A,et al.Diagnosis,treatment,and long-term management of Kawasaki disease;a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever,Endocarditis,and Kawasaki Disease,Council on Cardiovascular Disease in the Young,American Heart Association [J].Peadiatrics,2011,114(6):1708-1733.

        [12] Durongpisitkul K,Soongswang J,Laohaprasitiporn D,et al.Immunoglobulin failure and retreatment in Kawasaki disease[J].Pediatric Cardiology,2009,24(2):145-148.

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