李井華 劉海峰 黃龍生 張吉翔

消化性潰瘍是臨床最常見的疾病之一，早期潰瘍的損害是暫時的、可逆的，表現(xiàn)為炎性水腫病理改變及幽門部痙等[1]，最初表現(xiàn)為代償性蠕動增強，導致胃酸分泌亢進，促胃液素分泌增加，胃黏膜充血水腫甚至糜爛，胃壁基層肥厚，胃壁張力逐漸喪失，胃體膨大蠕動消失。隨著潰瘍的反復發(fā)作和侵蝕，局部增生大量纖維組織形成瘢痕，瘢痕在愈合過程中的收縮可進一步加重幽門部水腫和痙攣，造成部分梗阻，繼而逐漸進展為完全性梗阻[2-3]。至此病理改變已是永久性不可逆的，手術是解決完全性梗阻的有效方法。但傳統(tǒng)的外科手術創(chuàng)傷大，術后并發(fā)癥多，治療費用高，為此，本研究采用內鏡下球囊擴張術治療，并就近遠期療效、治療費用及并發(fā)癥與傳統(tǒng)外科手術進行比較，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2011年9月-2012年6月符合條件的36例良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄患者行內鏡下球囊擴張術，13C或胃黏膜尿素酶試驗結果均為陽性；并將同期外科手術治療的32例基線資料相似患者作為對照，13C或胃黏膜尿素酶試驗結果均為陽性；所有患者均有反復消化系統(tǒng)潰瘍發(fā)作史，表現(xiàn)為腹脹、反酸、噯氣及漸進性嘔吐，均經(jīng)內檢查確診。兩組患者性別、年齡、術前幽門口直徑、體重等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

1.2 納入排除標準 納入研究的患者需符合以下標準：（1）瘢痕性幽門梗阻和球部狹窄；（2）良性梗阻及狹窄；（3）臨床嘔吐等癥狀明顯、頑固，內科治療無效。排除標準：（1）惡性幽門梗阻及球部狹窄；（2）心肺等嚴重臟器疾病，不能耐受內鏡治療者；（3）由于潰瘍處于活動期而致的內科性幽門梗阻。

1.3 治療方法

1.3.1 傳統(tǒng)手術組 本組32例良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄患者常規(guī)術前禁食，洗胃，足量抗生素預防性使用，全靜脈營養(yǎng)支持。根據(jù)病灶分別采用不同的手術方法，其中19例切除60%~80%遠胃組織，5例行胃大部切除術，7例行結腸前胃空腸切除吻合術；術后應用足量抗生素，并給予適當胃動力藥、H2受體阻滯劑及蛋白質等營養(yǎng)支持。

1.3.2 球囊擴張組 治療設備為220主機及250電子胃鏡（日本富士能公司）；Rigiflex TTS水囊擴張器（Boston公司）；治療方法分以下幾步：（1）術前治療：術前1個月給予保護胃黏膜藥物治療4周及標準質子泵三聯(lián)方案治療1周（阿莫西林+奧美拉唑+克拉霉素）。術前禁食5~7 d，給予全腸外營養(yǎng)支持，并結合保護胃黏膜和抗酸分泌治療至內鏡復查幽門口水腫消退后擇期手術。（2）球囊擴張治療：根據(jù)患者幽門狹窄口直徑選擇合適的球囊，以大2~4 cm球囊為宜；術前禁食6 h，前30 min給予東莨菪堿皮下注射，采用靜脈復合麻醉，先將內鏡置入胃腔后，抽取潴留液，見狹窄的幽門或十二指腸，經(jīng)活檢孔插入球囊擴張管，直視下將球囊插入狹窄部中間，球囊的前端插入狹窄的遠端，然后注入生理鹽水，設定壓力為420~600 kPa后，間隔3 min，第一次擴張時球囊直徑為6~12 mm后放氣，再充氣間隔3 min，設定壓力為500~700 kPa，球囊直徑為8~14 mm后放氣，再增加壓力100 kPa，間隔3 min，球囊直徑為12~18 mm后，0.05‰腎上腺素噴灑于局部滲血部位。2周后視患者癥狀及幽門口直徑情況選擇是否再次行球囊擴張。（3）術后處理：禁食12 h后囑患者先進流質食物，24 h后改進半流質食物，并逐漸過渡到普食，奧美拉唑靜脈注射3 d，出院后繼續(xù)口服4周，同時服用胃黏膜保護劑4周。

1.4 觀察指標 近期療效：內鏡下球囊擴張術前和術后2周均行內鏡檢查幽門狹窄是否通暢，幽門口直徑。遠期療效：所有患者均隨訪至2014年12月，記錄梗阻復發(fā)及治療情況。住院時間及費用情況：記錄所有患者住院時間、治療前和隨訪終止時體重及治療費用。并發(fā)癥：記錄術中及術后與之相關的并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 療效判定標準 顯效：內鏡檢查提示幽門口直徑≥10 mm，患者可進普食，所有癥狀完全緩解；有效：內鏡檢查提示幽門口直徑8~10 mm，進流質食物，臨床癥狀大部緩解；無效：內鏡檢查提示幽門口直徑<8 mm，進食后間有嘔吐[4]?？傆行?顯效+有效。

1.6 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（x-±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 近期療效觀察 球囊擴張組術后2周內鏡復查，幽門狹窄口通暢29例，7例患者經(jīng)再次球囊擴張后幽門狹窄口通暢，平均球囊擴張次數(shù)1.19次。其中顯效33例，有效3例，總有效率為100%；本組患者治療前幽門口直徑為（3.8±1.1）mm，治療后幽門口直徑為（10.4±1.8）mm，幽門口直徑與治療前比較差異具有統(tǒng)計學意義（t=12.6328，P<0.05）。

2.2 遠期療效觀察 所有患者隨訪至2014年12月，平均隨訪（30.7±2.8）個月，4例患者分別于擴張后14~30個月出現(xiàn)再梗阻后，復發(fā)率為11.11%，患者再次行內鏡下球囊擴張術后癥狀緩解。

2.3 與傳統(tǒng)手術優(yōu)勢比較 球囊擴張組平均住院時間短于傳統(tǒng)手術組，平均治療費用低于傳統(tǒng)手術組，治療隨訪時平均體重明顯高于傳統(tǒng)手術組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者治療相關指標比較（x-±s）

2.4 并發(fā)癥及再梗阻發(fā)生情況比較 球囊擴張組擴張時發(fā)生胃出血1例，并發(fā)癥發(fā)生率為2.78%；傳統(tǒng)手術組術后發(fā)生營養(yǎng)合并癥7例，胃排空障礙2例，吻合口破裂瘺1例，并發(fā)癥發(fā)生率為31.25%，球囊擴張組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于傳統(tǒng)手術組（ 字2=11.9263，P<0.05）。

3 討論

瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄是良性上消化道狹窄之一，最常見的是十二指腸壺腹?jié)僛5]。如果梗阻得不到及時治療，長此以往患者還可出現(xiàn)貧血、低鉀、少尿、低氯性堿中毒等慢性消耗性表現(xiàn)[6]，因此，尋求一種微創(chuàng)治療方法對于改善患者臨床癥狀，提高生活質量具有積極的意義。消化性潰瘍引起幽門梗阻主要有以下3種類型：一是水腫型幽門梗阻，此類患者多為十二指腸球部潰瘍、幽門前胃潰瘍或幽門管潰瘍，由于潰瘍炎癥水腫導致幽門球部狹窄，水腫炎癥減輕或消退后梗阻自行緩解，屬暫時性梗阻；二是幽門括約肌痙攣造成幽門梗阻，痙攣停止后梗阻可自行緩解，屬間歇性梗阻；三是幽門附近潰瘍在愈合過程中，形成過多瘢痕組織，導致幽門梗阻及球部狹窄，屬持續(xù)性梗阻[7]。據(jù)相關統(tǒng)計顯示，良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄患者約占所有梗阻的1/4[8-9]。目前大多數(shù)學者認為前兩種梗阻可通過內科保守治療緩解，而第3種梗阻患者大多數(shù)內科保守治療無效，需行外科手術治療[10-11]。

傳統(tǒng)的外科解除梗阻的方法包括切除遠胃組織、胃大部切除術及結腸前胃空腸切除吻合術等，不僅住院時間長、費用高，而且創(chuàng)傷大，術后并發(fā)癥多。而內鏡下探條擴張術由于穿孔和出血的風險較大，因此安全性得不到保證。球囊導管擴張術的原理是將注射用水和氣注入球囊，使用狹窄環(huán)周纖維組織強力伸張，引起肌層撕裂從而達到局部擴大的目的[12]。球囊導管擴張術問世后首先應用于心血管和膽管的擴張。上世紀80年代Benjamin等首次應用球囊導管擴張術治療消化性潰瘍患者獲得成功后，陸續(xù)有內鏡下球囊擴張術治療幽門梗阻及球部狹窄的報道，其短期有效率達92%~100%[13-16]。但目前良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄患者是否是內鏡下球囊擴張術的適應證意見尚不統(tǒng)一，部分學者認為應用球囊幽門擴張只有暫時性的，擴張后幽門仍有收縮的可能，因此不能永久解決梗阻，其遠期療效并不滿意，主張以外科手術解決梗阻。

本研究觀察了32例傳統(tǒng)手術方式治療的良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄患者及36例應用內鏡下球囊擴張術的患者，近期效果顯示，球囊擴張組顯效33例，有效3例，總有效率為100%；患者術后幽門口平均直徑達（10.4±1.8）mm，幽門口直徑與治療前比較差異具有統(tǒng)計學意義，其近期療效滿意，與相關文獻報道相符。所有患者均隨訪至2014年12月，平均隨訪（30.7±2.8）個月，其中4例患者分別于擴張后14~30個月出現(xiàn)再梗阻，復發(fā)率為11.11%，患者再次行內鏡下球囊擴張術后癥狀緩解，說明遠期效果令人滿意。本研究就內鏡下球囊擴張術治療的相關指標與傳統(tǒng)手術組進行了比較，結果顯示球囊擴張組平均住院時間明顯短于傳統(tǒng)手術組，平均治療費用僅為傳統(tǒng)手術組一半左右，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義。同時傳統(tǒng)手術組中14例患者出現(xiàn)營養(yǎng)合并癥、胃排空障礙及吻合口破裂瘺等并發(fā)癥，術后并發(fā)癥發(fā)生率高達43.75%，而球囊擴張組中僅1例出現(xiàn)胃穿孔，并發(fā)癥發(fā)生率僅2.78%，比較兩組隨訪終止時體重顯示，球囊擴張組患者平均體重為（57.4±10.7）kg，較之擴張前增重6.2 kg，而傳統(tǒng)手術組患者體重僅增重0.9 kg，說明內鏡下球囊擴張術不僅可節(jié)省費用，減少并發(fā)癥，對改善患者慢性消耗性狀態(tài)作用明顯，在良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄治療中具有明顯優(yōu)勢。

上述結果證實了內鏡下球囊擴張術是治療良性瘢痕性幽門梗阻及球部狹窄一種安全、實用、經(jīng)濟的方法，在行內鏡下球囊擴張術時由于其球囊擴張壓力呈輻射狀，對腸腔等并不產(chǎn)生壓迫，因此治療后患者并無不適感，而且操作簡單，可重復操作直至幽門直徑擴張至12~14 mm，其主要的并發(fā)癥為胃腸穿孔。為了確保治療的安全性，筆者選擇球囊時根據(jù)術前內鏡檢查幽門口直徑，選擇大2~4 mm的球囊，第一次擴張時設定壓力為420~600 kPa，球囊直徑為6~12 mm，并逐漸增加壓力和球囊擴張直徑，反復3次，術中僅1例發(fā)生胃穿孔，并發(fā)癥發(fā)生率為2.76%。因此，在行內鏡下球囊擴張術時不能一味追求大直徑擴張，應控制好球囊擴張直徑，以解除梗阻癥狀為目的，可減少和避免發(fā)生胃腸穿孔。

本研究中所有患者HP檢查結果均為陽性，因此筆者在行內鏡下球囊擴張術前后均重視消化性潰瘍的規(guī)范化治療，于術前1個月給予標準質子泵三聯(lián)方案治療1周（阿莫西林+奧美拉唑+克拉霉素），同時保護胃黏膜和抗酸分泌；術后奧美拉唑靜脈注射3 d，出院后繼續(xù)口服4周，同時服用胃黏膜保護劑4周，遠期效果較好，因此筆者認為在行內鏡下球囊擴張術的同時不能忽略抗Hp治療，只要做好術前術后的規(guī)范化治療，內鏡下球囊擴張術是安全的，也是實用的有效方法，對于擴張效果不好的患者方可考慮手術治療。

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