張堯，唐其柱，楊振，袁園

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薈萃分析

美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的Meta分析

張堯，唐其柱，楊振，袁園

目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床療效。方法 檢索中國知網(wǎng)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、PubMed、Cochrane 圖書館、EMbase中關(guān)于美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，以采用常規(guī)治療者為對(duì)照組，以常規(guī)治療加美托洛爾者為試驗(yàn)組。同時(shí)篩檢納入文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn)，并對(duì)文獻(xiàn)質(zhì)量進(jìn)行嚴(yán)格評(píng)價(jià)和資料提取，對(duì)符合質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的研究使用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入16篇文獻(xiàn)，共906例患者。試驗(yàn)組臨床有效率、心率(HR)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)均優(yōu)于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(OR=5.40,95%CI 3.60～8.11，P<0.01;OR=-10.31,95%CI -11.96～-8.66，P<0.01;MD=5.66，95%CI 5.03～6.28，P<0.01;MD=-1.50,95%CI -2.71～-0.29，P<0.05;MD=-4.11,95%CI -4.96～-3.27，P<0.01)。結(jié)論 美托洛爾可以通過改善射血能力和交感神經(jīng)活性來改善擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的心臟功能。

美托洛爾;擴(kuò)張型心肌病; 心力衰竭; 薈萃分析

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)發(fā)病比較隱匿，中青年人比較容易患病，病情會(huì)不斷地發(fā)展，極易引起慢性心力衰竭的發(fā)生，預(yù)后較差，病死率高。而在慢性心力衰竭中，交感神經(jīng)激活是一種常見的病理生理異常表現(xiàn)。1975年，瑞典的一項(xiàng)研究證實(shí)長期使用β-受體阻滯劑對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和臨床效果上產(chǎn)生益處。隨后臨床對(duì)照試驗(yàn)表明β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭的益處，其主要表現(xiàn)在可以減少死亡心肌細(xì)胞的數(shù)量，提高其左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，提高運(yùn)動(dòng)耐量，降低病死率[1]。盡管這很讓人鼓舞，但是其對(duì)于擴(kuò)張型心臟病所引起的心力衰竭并沒有一個(gè)好的論述。本文通過對(duì)美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病引起心力衰竭臨床效果的Meta分析，為美托洛爾的應(yīng)用前景提供循證證據(jù)。

1 資料與方法

1.1 檢索策略 以“美托洛爾”“擴(kuò)張型心肌病”“心力衰竭”檢索1990年—2014年1月中國知網(wǎng)(CNKI)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(CBM)、維普數(shù)據(jù)庫(VIP)、萬方數(shù)據(jù)庫。以“metoprolol”“dilated cardiomyopathy”“heart failure”檢索PubMed、Cochrane 圖書館、EMbase。同時(shí)通過Google Scholar、Medical、Martix等搜索引擎在互聯(lián)網(wǎng)上查找相關(guān)文獻(xiàn)。

1.2 文獻(xiàn)的納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，所納入的患者必須符合DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)且NHYA分級(jí)>1級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)為非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)、研究指標(biāo)不全面、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

1.3 干預(yù)措施 對(duì)照組和試驗(yàn)組必須予以相同的處理方式包括心力衰竭治療、對(duì)癥處理，試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以美托洛爾治療, 治療時(shí)間至少為3個(gè)月。

1.4 研究指標(biāo) 主要結(jié)局指標(biāo)為臨床有效率、心率(HR)、LVEF、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期容積(LVEDD)。

1.5 資料提取 對(duì)所獲得文獻(xiàn)進(jìn)行初步的篩選，所有數(shù)據(jù)按照預(yù)先設(shè)計(jì)的標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)表格形式進(jìn)行獨(dú)立提取， 從各篇文獻(xiàn)提取的數(shù)據(jù)資料包括: 第一作者、發(fā)表年份、納入研究的一般資料、給藥方案、試驗(yàn)質(zhì)量評(píng)分、患者隨訪情況、結(jié)局指標(biāo)等。

1.6 質(zhì)量評(píng)價(jià) 根據(jù)Cochrane 系統(tǒng)評(píng)價(jià)員手冊(cè)推薦的質(zhì)量評(píng)價(jià)方法，使用統(tǒng)一的質(zhì)量評(píng)價(jià)表對(duì)納入研究進(jìn)行方法學(xué)質(zhì)量評(píng)價(jià)。其評(píng)價(jià)內(nèi)容主要包括采用隨機(jī)的方法、分配隱藏的方法、是否采用盲法、是否具有完整性報(bào)告結(jié)果、有無選擇性報(bào)告結(jié)果以及其他的一些偏倚。若完全滿足6條質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，則該研究存在偏倚的可能性最小為A級(jí)；若部分滿足或不清楚其中任何1條或多條質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，則該研究存在偏倚的可能性中度為B級(jí)；若完全不滿足其中任何1條或多條質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，則該研究存在偏倚的可能性高度為C級(jí)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用RevMan 5.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。用相對(duì)危險(xiǎn)度(RR) 對(duì)二分類資料進(jìn)行評(píng)估，用計(jì)算加權(quán)均數(shù)差值(weighted mean difference，WMD)95%可信區(qū)間(CI)對(duì)單位相同的連續(xù)性變量進(jìn)行評(píng)估，并進(jìn)行異質(zhì)性檢驗(yàn)，當(dāng)I2>50%表示有異質(zhì)性，采用隨機(jī)效應(yīng)模型； 當(dāng)I2≤50%表示無異質(zhì)性，則采用固定效應(yīng)模型。以P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié) 果

2.1 文獻(xiàn)檢索及納入研究基本特征 初檢出346篇文獻(xiàn)，剔除重復(fù)發(fā)表和交叉的文獻(xiàn)及明顯不符合納入標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)，納入46篇，閱讀文題及摘要排除敘述性研究后，納入31篇文獻(xiàn)，進(jìn)一步閱讀全文，最終納入16篇隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)[2～17]，共906例患者。納入的文獻(xiàn)一般情況和質(zhì)量評(píng)價(jià)見表1。

2.2 美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床療效 共有13篇[3～6,8～16]文獻(xiàn)介紹臨床有效性的情況，其中何榕[12]研究證實(shí)試驗(yàn)組和對(duì)照組在臨床有效率上有顯著差異(P<0.05)；禹蒙軍[13]研究證實(shí)試驗(yàn)組和對(duì)照組在臨床有效率上無顯著差異(P>0.05)，由于缺乏有效數(shù)據(jù)，不予納入此次分析。共納入文獻(xiàn)11篇[3～6,8～11,14～16]，納入文獻(xiàn)包括試驗(yàn)組357例，對(duì)照組336例，各研究間不具有異質(zhì)性(I2=1%)，故選擇固定效應(yīng)模型，Meta分析結(jié)果表明相對(duì)于對(duì)照組，美托洛爾組可以改善擴(kuò)張型心肌病的臨床癥狀，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(OR=5.40,95%CI 3.60～8.11，P<0.01)，見圖1。分析漏斗圖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)對(duì)稱，不存在發(fā)表偏倚，見圖2。

表1 納入文獻(xiàn)的基本情況和文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)

注：結(jié)局指標(biāo)：①臨床有效率；②心率；③LVEF；④LVESD；⑤LVEDD

2.3 美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭心率的影響 共有8篇[2,3,5,6,12,13,15,17]文獻(xiàn)介紹了美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭心率的影響，其中湯素梅等研究[15]中未納入對(duì)照組心率的變化趨勢(shì)，不予納入本次分析。共納入7篇[2,3,5,6,12,13,17]文獻(xiàn)。本項(xiàng)研究指標(biāo)包括試驗(yàn)組150例，對(duì)照組147例，各研究間具有異質(zhì)性(I2=80%)，故選擇隨機(jī)效應(yīng)模型，Meta分析結(jié)果表明相對(duì)于對(duì)照組，試驗(yàn)組可以改善擴(kuò)張型心肌病的臨床癥狀，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(OR=-10.31,95%CI -11.96～-8.66，P<0.01)，見圖3。分析漏斗圖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)不對(duì)稱，存在發(fā)表偏倚，見圖4。

2.4 美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭LVEF的影響 有12篇文獻(xiàn)[2，4～7,9～14,17]介紹了美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭LVEF的影響，其中何榕研究證實(shí)試驗(yàn)組和對(duì)照組LVEF有顯著差異(P<0.05)，由于缺乏有效數(shù)據(jù)，不予納入此次分析。共納入了11篇[2，4～7,9～11,13，14, 17]文獻(xiàn)。Meta分析結(jié)果包括試驗(yàn)組246例，對(duì)照組239例，各研究間具有異質(zhì)性(I2=84%)，故選擇固定效應(yīng)模型，Meta結(jié)果表明相對(duì)于對(duì)照組，試驗(yàn)組可以改善擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的LVEF，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(MD=5.66，95%CI 5.03～6.28，P<0.01)，見圖5。分析漏斗圖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)不對(duì)稱，存在發(fā)表偏倚，見圖6。

圖2 2組DCM心力衰竭臨床療效的Meta分析漏斗圖

圖4 2組對(duì)DCM心力衰竭心率的影響Meta分析漏斗圖

圖6 2組對(duì)DCM心力衰竭LVEF影響的Meta分析漏斗圖

圖8 2組對(duì)DCM心力衰竭LVESD影響的Meta分析漏斗圖

圖10 2組對(duì)DCM心力衰竭LVEDD影響的Meta分析漏斗圖

2.5 美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭LVESD的影響 共納入了5篇[4,5,10,11,14]文獻(xiàn)，包括試驗(yàn)組141例，對(duì)照組138例，各研究間具有異質(zhì)性(I2=84%)，故選擇隨機(jī)效應(yīng)模型，Meta分析結(jié)果表明相對(duì)于對(duì)照組，試驗(yàn)組可以改善擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的LVESD，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(MD=-1.50,95%CI -2.71～-0.29，P<0.05)，見圖7。分析漏斗圖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)不對(duì)稱，存在發(fā)表偏倚，見圖8。

2.6 美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭LVEDD的影響 共納入了10篇[2，4～6,9～14]文獻(xiàn)，包括試驗(yàn)組271例，對(duì)照組265例，各研究間不具有異質(zhì)性(I2=40%)，故選擇固定效應(yīng)模型，Meta結(jié)果表明相對(duì)于對(duì)照組，試驗(yàn)組可以改善擴(kuò)張型心肌病的LVEDD，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(MD=-4.11,95%CI -4.96～-3.27，P<0.01)見圖9。分析漏斗圖發(fā)現(xiàn)兩側(cè)不對(duì)稱，存在發(fā)表偏倚，見圖10。

3 討 論

3.1 納入研究的質(zhì)量分析和異質(zhì)性 本次納入研究的16項(xiàng)研究，均采用了隨機(jī)方法，Braun等[2]和Clements等[17]采用雙盲，均為A級(jí)，余14篇為B級(jí)。所有納入研究的患者一般情況(包括年齡、性別等基線資料進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)顯示試驗(yàn)組和對(duì)照組基線可比(P>0.05)。對(duì)各指標(biāo)進(jìn)行研究分析，發(fā)現(xiàn)部分研究間異質(zhì)性較大，探討其可能來源是由于不同地區(qū)群體內(nèi)在的差別，給藥劑量以及指標(biāo)測(cè)量的不同所帶來的差別。同時(shí)由于納入文獻(xiàn)小樣本的緣故，也極易造成異質(zhì)性。

3.2 本研究對(duì)臨床的意義 心力衰竭是導(dǎo)致DCM患者死亡的主要原因。目前對(duì)于DCM所引起心力衰竭的分子機(jī)制不是很清楚，但是DCM伴心力衰竭的患者往往表現(xiàn)出腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)以及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，因此阻斷交感神經(jīng)是治療DCM所誘導(dǎo)心力衰竭的關(guān)鍵。β-受體阻滯劑現(xiàn)在已經(jīng)是治療心力衰竭常用的藥物，在臨床上應(yīng)用盡量接近或者達(dá)到目標(biāo)量，可以使患者充分獲益[18]。其治療心力衰竭的作用機(jī)制是增加心肌的能力，用來合成和修復(fù)心臟；提高心臟舒張、收縮和依從性；通過釋放前列腺素和腎素來抑制交感神經(jīng)的作用；保護(hù)兒茶酚胺所引起心肌的損害；上調(diào)腎上腺素受體來快速恢復(fù)兒茶酚胺的功能[19]。

本研究選取使用美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的文獻(xiàn)進(jìn)行系統(tǒng)分析，通過比較試驗(yàn)組和對(duì)照組治療后的臨床有效率、HR、LVEF、LVESD、LVEDD等5個(gè)方面，表明采用美托洛爾后，其臨床有效率、HR、LVEF、LVESD、LVEDD均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。目前的研究證實(shí)美托洛爾對(duì)于擴(kuò)張型心肌病所引起的心力衰竭的有益影響，其可以通過改善LVEF、LVESD、LVEDD來提高心肌的做功能力。曾有研究證實(shí)在缺血性和非缺血性心力衰竭中，美托洛爾通過減少兒茶酚胺的釋放量來保護(hù)心肌以及通過改善血流動(dòng)力學(xué)來改善休息狀態(tài)下患者的LVEF[20～22]。另一方面，美托洛爾增加了能量的產(chǎn)出/消耗比值，提高能量的利用率[23]。最近的研究證明美托洛爾可以下調(diào)DCM患者中Gi蛋白的表達(dá)，這種效應(yīng)可以改善受體效應(yīng)的耦合，提高左心室的功能。同時(shí)有研究證實(shí)，長期使用美托洛爾的DCM患者，可以改善亞運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下運(yùn)動(dòng)耐量和降低肺毛細(xì)血管楔壓。同時(shí)有研究證實(shí)臨床要充分監(jiān)測(cè)美托洛爾使用劑量，提高復(fù)診率可以使患者充分受益。綜上所述，美托洛爾可以通過改善射血能力和交感神經(jīng)活性來改善心臟功能。

目前所納入的研究美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的質(zhì)量并不是很高，部分文獻(xiàn)只是單純的介紹使用隨機(jī)，沒有介紹采用隨機(jī)的方法，影響納入文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)等級(jí)。同時(shí)所獲得文獻(xiàn)的數(shù)據(jù)不是很全面，只是單純地介紹關(guān)于臨床療效和心功能方面的試驗(yàn)數(shù)據(jù)，對(duì)于美托洛爾治療DCM所引起的心力衰竭的長期生存率和預(yù)后并沒有足夠的數(shù)據(jù)支持，雖然我們對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行仔細(xì)的審閱和排除，但是試驗(yàn)設(shè)計(jì)不同，納入患者年齡或者民族不同都可以引起一些偏倚。這是Meta分析作為一種二次分析無法避免的。因此為了能得到更科學(xué)的試驗(yàn)結(jié)果，依然需要大樣本、高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照雙盲試驗(yàn)。

1 Packer M,Coats AJ,Fowler MB,et al.Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure[J].N Engl J Med,2001,344(22):1651-1658.

2 Braun M,Edelmann F,Knapp M,et al.The Calcium Channel blocker felodipine attenuates the positive hemodynamic effects of the beta-blocker metoprolol in severe dilated cardiomyopathy - A prospective, randomized, double-blind and placebo-controlled study with invasive hemodynamic assessment[J].Int J Cardiol,2009,132(2):248-256.

3 張寶珠,繆培智,喻青.美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)與時(shí)間關(guān)系影響[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2000,23(1):38-39.

4 婁大慶,嚴(yán)衛(wèi)國,胡興兵,等.美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的影響[J].臨床醫(yī)學(xué),2008,28(8):13-14.

5 湯建民,黃振文,劉瑞云.美托洛爾對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的治療作用[D].鄭州：河南醫(yī)科大學(xué),1997,23(3):42-44.

6 高艷紅,李春生,宋亞輝,等.美托洛爾緩釋片治療擴(kuò)張型心肌病充血性心力衰竭療效觀察[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2010,24(7):695-697.

7 公方廷,郭仁宏,張廷滿.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病充血性心力衰竭的臨床觀察[J].臨床薈萃,2003,18(9):520-521.

8 蘇德興.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭38例臨床觀察[J].中國民康醫(yī)學(xué),2012,24(6):680, 709.

9 程學(xué)勤,張衛(wèi)慶.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭的臨床觀察[J].中國醫(yī)療前沿,2013,8(10):23-23.

10 張耀民.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病慢性心力衰竭的療效觀察[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2009,23(5):495-496.

11 劉燕.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭26例療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2012,33(6):1233.

12 何榕.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效分析[J].海南醫(yī)學(xué),2008,19(12):45, 69.

13 禹蒙軍.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2007,24(2):328-330.

14 陳涵坤,林濤.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2010,33(5):31.

15 湯素梅,李昕.美托洛爾治療原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭 36例臨床體會(huì)[J].中外醫(yī)療,2007,26(24):31-31.

16 姜亞飛,冒新亞.小劑量美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病充血性心力衰竭70例臨床觀察[J].中國臨床研究,2011,24(1):35-36.

17 Clements IP,Miller WL.Effect of metoprolol on rest and exercise left ventricular systolic and diastolic function in idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am Heart J,2001,141(2):259.

18 石翔.不同劑量美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效及耐受性比較觀察[J].疑難病雜志,2005,4(1):7-9.

19 Toyama T,Hoshizaki H,Seki R,et al.Efficacy of carvedilol treatment on cardiac function and cardiac sympathetic nerve activity in patients with dilated cardiomyopathy: Comparison with metoprolol therapy[J].J Nucl Med,2003,44(10):1604-1611.

20 王雅鋒.美托洛爾與貝那普利治療擴(kuò)張型心肌病的療效對(duì)比[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2012,19(3):66,68.

21 都愛聰.酒石酸美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病心衰的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2010, 7(12):101-102.

22 朱紅俊,陸佳.大劑量美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療擴(kuò)張型心肌病1例[J].疑難病雜志, 2007,6(9):533.

23 Omerovic E,Bollano E,Mobini R,et al.Selective beta(1)-blockade improves cardiac bioenergetics and function and decreases neuroendocrine activation in rats during early postinfarct remodeling[J].Biochem Biophys Res Commun,2001,281(2):491-498.

Efficacy of metoprolol in congestive heart failure patients with dilated cardiomyopathy: a Meta analysis

ZHANGYao,TANGQizhu,YANGZhen,YUANYuan.DepartmentofCardiology,RenminHospitalofWuhanUniversity,,HubeiPro-vince,Wuhan430060,China

Correspondingauthor:TANGQizhu,E-mail:qztang@whu.edu.cn

Objective To systematic evaluate the clinical effect of metoprolol on heart failure of dilated cardiomyopathy.Methods Retrieval of randomized controlled trials of metoprolol in treating dilated cardiomyopathy heart failure on CNKI, Chinese biomedical literature database, VIP database, Wanfang database, PubMed, Cochrane library, EMbase. Conventional treatment were enrolled as control group, routine treatment plus metoprolol as the experimental group. At the same time screening the enrolled references, and strict evaluate quality of literature, then data were extracted, for the research meet quality standards, the meta-analysis was performed using RevMan 5.0 software.Results 16 studies were included, a total of 906 cases of patients were enrolled. The clinical efficiency, heart rate (HR), left ventricular ejection fraction (LVEF), left ventricular end systolic diameter (LVESD) and left ventricular end diastolic diameter (LVEDD) in the experimental group were better than the control group, the difference was statistically significant (OR=5.40, 95%CI 3.60 to 8.11,P<0.01; OR=-10.31, 95%CI -11.96 to -8.66,P<0.01; MD=5.66, 95%CI 5.03 to 6.28,P<0.01; MD=-1.50, 95%CI -2.71 to -0.29,P<0.05; MD=-4.11, 95%CI -4.96 to -3.27,P<0.01).Conclusion Metoprolol can improve cardiac function in dilated cardiomyopathy heart failure by improving the ejection ability and sympathetic nerve activity.

Metoprolol;Dilated cardiomyopathy; Heart failure; Meta-analysis

430060 武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 通信作者: 唐其柱，E-mail:qztang@whu.edu.cn

10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.06.020

2014-11-19)