李 喆 左 科 涂遠(yuǎn)茂 張志宏 胡偉新 陳惠萍 劉志紅 謝紅浪

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低分子右旋糖酐導(dǎo)致腎病綜合征患者急性腎損傷的臨床病理特征及預(yù)后

李 喆 左 科 涂遠(yuǎn)茂 張志宏 胡偉新 陳惠萍 劉志紅 謝紅浪

目的：回顧性分析腎病綜合征(NS)患者使用低分子右旋糖酐(低右)所致急性腎損傷(AKI)的臨床和病理特征，旨在提高對(duì)低右相關(guān)腎損害的認(rèn)識(shí)。 方法：選取2007年4月至2014年6月，南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科收治的20例外院診斷NS、使用低右后出現(xiàn)AKI的患者，排除其他藥物、感染、尿路梗阻等因素導(dǎo)致的AKI。觀察其臨床表現(xiàn)、病理特點(diǎn)及預(yù)后。 結(jié)果：(1)一般情況：20例患者中男性17例，女性3例，平均年齡26.70±14.18歲，腎臟病病程4周(3～10周)，初發(fā)初治16例。起病時(shí)血清肌酐(SCr)65.42±17.68 μmol/L。均在外院診斷NS后使用低右治療，通常劑量500 ml/次(2～10次)，AKI持續(xù)時(shí)間4±2.25周，發(fā)生AKI后60%患者出現(xiàn)貧血，24h尿蛋白定量和尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著增加(P<0.05)，腎小管功能損傷明顯，尿糖陽(yáng)性率由5%升至55%。(2)腎臟病理：本組患者腎活檢診斷足細(xì)胞病9例(45%)、局灶節(jié)段性腎小球硬化7例(35%)、IgA腎病2例(10%)、膜性腎病1例(5%)、IgM腎病1例(5%)。2例在AKI發(fā)生前行腎活檢，18例在AKI病情穩(wěn)定后行腎活檢術(shù)，16例合并急性腎小管壞死(ATN)，2例合并急性間質(zhì)性腎炎(AIN)，15例近端腎小管上皮細(xì)胞見(jiàn)大量等立方空泡變性，15例出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞扁平、刷狀緣脫落，14例間質(zhì)有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。(3)治療：10例行連續(xù)性腎臟替代治療，其中3例后續(xù)轉(zhuǎn)為腹膜透析。對(duì)患者原發(fā)病的治療采用激素且有效者(20%)、激素依賴(lài)及抵抗者分別為25%和30%。另有5例患者隨訪(fǎng)時(shí)間不足6個(gè)月。(4)預(yù)后：5例患者出院時(shí)SCr恢復(fù)正常，10例隨訪(fǎng)1月內(nèi)SCr正常，5例隨訪(fǎng)3月后腎功能未恢復(fù)，最終2例最終進(jìn)入維持性透析。 結(jié)論：NS患者使用低右可導(dǎo)致AKI，部分患者長(zhǎng)期預(yù)后不佳。NS患者應(yīng)慎用低右擴(kuò)容。

急性腎損傷 低分子右旋糖酐 不良反應(yīng)

右旋糖酐是由多個(gè)葡萄糖分子構(gòu)成的多糖，根據(jù)聚合葡萄糖分子數(shù)目不同，分為高分子、中分子、低分子和小分子等幾類(lèi)。臨床上常用作血容量擴(kuò)充劑，提高血漿膠體滲透壓、增加血漿容量和維持血壓，亦可阻止紅細(xì)胞及血小板聚集，降低血液黏滯性，改善微循環(huán)[1]。右旋糖酐40，亦稱(chēng)為低分子右旋糖酐(簡(jiǎn)稱(chēng)低右)，平均分子量40 000 Da (10 000～80 000 Da) ，其亞基分子量為15 000 Da[2]，可被腎小球?yàn)V過(guò)，同時(shí)不被腎小管重吸收[3]。目前仍有文獻(xiàn)報(bào)道用于擴(kuò)容、利尿、消腫[4-13]。我們?cè)谂R床發(fā)現(xiàn)一些腎病綜合征(NS)患者在應(yīng)用低右后出現(xiàn)急性腎損傷(AKI)，且使用低佑前NS病程長(zhǎng)，激素治療依賴(lài)或抵抗、血紅蛋白(Hb)偏低、已存在腎小管間質(zhì)損傷的患者長(zhǎng)期預(yù)后不佳，現(xiàn)報(bào)道如下。

對(duì)象和方法

病例選擇 2007年4月至2014年6月在南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科住院患者中，有20例外院診斷NS、使用低右治療后出現(xiàn)AKI的患者，均符合以下條件：(1)NS起病，尿蛋白≥3.5 g/24h、血清白蛋白(Alb)≤30.0 g/L、伴或不伴水腫及高脂血癥；(2)使用低右前腎功能正常，尿量>400 ml/d，用藥后發(fā)生AKI；(3)排除其他藥物、感染、尿路梗阻等因素導(dǎo)致的AKI。

臨床觀察指標(biāo) 記錄患者基本資料，原發(fā)腎臟病表現(xiàn)，使用低右的原因、劑量和療程，AKI起病癥狀，腎臟和腎外損害臨床表現(xiàn)及輔助檢查，藥物治療和腎臟替代治療及門(mén)診隨訪(fǎng)等。

AKI分期參照改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO) AKI臨床實(shí)踐指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]。貧血定義為：男性Hb≤120 g/L，女性Hb≤110 g/L。腎功能不恢復(fù)的定義為：發(fā)病3個(gè)月后血清肌酐(SCr)仍>109.62 μmol/L。

腎活檢病理 2例患者使用低右前行腎活檢，其余18例發(fā)生AKI后在B超引導(dǎo)下行經(jīng)皮腎穿刺活檢術(shù)，重點(diǎn)觀察腎小管間質(zhì)病變。光鏡組織經(jīng)10%甲醛固定、石蠟包埋后連續(xù)切片，厚度2 μm，常規(guī)行蘇木素-伊紅(HE)染色、過(guò)碘酸shiff(PAS)、過(guò)碘酸六胺銀(PASM-Masson)和Masson三色染色；腎組織免疫熒光采用直接法，冰凍切片厚度4 μm，行IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q和Fibrin染色，觀察免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積的部位和強(qiáng)度。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布計(jì)量資料以中位數(shù)(四分位間距)表示。根據(jù)數(shù)據(jù)是否正態(tài)，組間比較選用one-way ANOVA 檢驗(yàn)或Mann-Whiteny 非參數(shù)檢驗(yàn)，方差齊組間差異采用SNK法，方差不齊時(shí)使用Tamhane法。計(jì)數(shù)資料以百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，配對(duì)組間應(yīng)用Wilcoxon秩檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.01為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著。

結(jié) 果

一般資料 20例中男性17例，女性3例，平均年齡(26.70±14.18歲)(14～65歲)，AKI前腎臟病程4周(3～10周)，其中16例為初發(fā)初治NS患者，另4例均接受足量潑尼松[1 mg/(kg·d)]治療，4～8周無(wú)效后聯(lián)合他克莫司(3例)、雷公藤多苷(2例)、環(huán)磷酰胺(2例)、嗎替麥考酚酯(1例)仍未緩解。

臨床表現(xiàn) 本組患者使用低右前SCr 65.42±17.68 μmol/L(36.24～97.24 μmol/L)，在用藥2.5d(1～11d)后診斷為AKI，臨床表現(xiàn)為少尿13例(65%)，無(wú)尿2例(10%)。其他癥狀包括：惡心、嘔吐4例(20%)，腹瀉、腹痛4例(20%)，低熱5例(25%)，精神行為異常2例(10%)，9例(45%)伴血壓升高。4例患者無(wú)臨床癥狀，經(jīng)血生化檢驗(yàn)診斷AKI。根據(jù)KDIGO指南評(píng)價(jià)AKI最高分期，1期3例(15%)，2期6例(30%)，3期11例(55%)。

輔助檢查 發(fā)生AKI后SCr明顯升至419.9±359.9 μmol/L(63.65～1 221.69 μmol/L)，Hb顯著降低[(123.55±18.35)g/Lvs(144.53±12.32)g/L,P<0.05 ]，其中12例(60%)伴貧血。AKI后尿蛋白定量較AKI前顯著升高[(11.18±3.89)g/24hvs(5.84±2.38)g/24h,P<0.05 ]，尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)也明顯升高[19.00萬(wàn)/ml(3.25,71.50)vs1.00萬(wàn)/ml(1.00,1.00)萬(wàn)/ml,P<0.05 ]。Alb、總蛋白亦顯著降低，尿素氮(BUN)明顯上升(P<0.05)，伴低鈉血癥7例(35%)，低鉀血癥2例(10%)，高鉀血癥1例(5%)。發(fā)生AKI后尿液NAG和RBP亦明顯升高。使用低右前僅1例(5%)尿糖陽(yáng)性，AKI后11例(55%)尿糖陽(yáng)性(P<0.05)，尿α2巨球蛋白(α2-MG)(9.14±8.59)mg/L(參考值<2.87 mg/L)及補(bǔ)體C3(18.59±11.72)mg/L(參考值<2.76 mg/L)均明顯升高(表1)。

腎臟病理 原發(fā)腎小球疾病分別為足細(xì)胞病9例，局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)7例，IgA腎病2例，膜性腎病(MN)和IgM腎病各1例(5%)。18例在AKI后腎活檢，16例(88.89%)合并急性腎小管壞死，2例(11.11%)伴急性間質(zhì)性腎炎。15例(83.33%)見(jiàn)近端腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)大量等立方空泡變性(圖1A)，15例(83.33%)出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞扁平、刷狀緣脫落(圖1B)，14例(77.78%)間質(zhì)有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，11例(61.11%)管腔內(nèi)可見(jiàn)蛋白管型，7例(38.89%)小管上皮細(xì)胞腫脹、細(xì)顆粒變性，5例(27.78%)間質(zhì)增寬水腫，4例(22.20%)間質(zhì)纖維化，4例(22.20%)見(jiàn)小管反流，2例(11.10%)見(jiàn)小管炎。8例(44.40%)足細(xì)胞胞質(zhì)少或足細(xì)胞附著減少，6例(33.30%)足細(xì)胞腫脹、空泡變性。免疫熒光未見(jiàn)腎小管間質(zhì)有免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。

表1 本組患者發(fā)生急性腎損傷前、后臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查參數(shù)的比較

AKI前AKI時(shí)P血液 血紅蛋白(g/L)144.53±12.32123.55±18.350.000 貧血(%)0600.000 胱抑素C(mg/L)1.27±0.443.57±1.790.000 血清肌酐(μmol/L)65.42±17.68419.9±359.790.000 總蛋白(g/L)46.97±11.0341.34±9.430.046 白蛋白(g/L)26.70±6.9320.91±4.020.000 球蛋白(g/L)19.15±3.9420.29±8.610.565 尿素氮(mmol/L)7.51±3.4621.77±9.430.000 尿酸(μmol/L)352.30±104.20423.75±127.760.065 總膽固醇(mmol/L)9.34±4.739.33±3.880.995 三酰甘油(mmol/L)2.34±1.093.12±1.910.073 尿素氮/肌酐28.75±9.9020.54±12.690.013尿液 蛋白定量(g/24h)5.84±2.3811.18±3.890.000 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(萬(wàn)/ml)1.00(1.00,1.00)19.00(3.25,71.50)0.000 NAG[U/(g·cr)]33.69±25.85105.47±50.650.001 RBP(mg/L)3.96±8.0723.42±16.520.001 尿糖陽(yáng)性(%)5550.001

NAG：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶；RBP：視黃醇結(jié)合蛋白

圖1 A：腎小管上皮細(xì)胞大量等立方空泡變性；B：腎小管上皮細(xì)胞扁平、刷狀緣脫落(PAS，×400)

治療及預(yù)后 均給予大劑量冬蟲(chóng)夏草治療，10例(50%)需要行連續(xù)性腎臟替代治療(1～3周)，其中3例轉(zhuǎn)為腹膜透析(持續(xù)4～24周)。5例(25%)出院時(shí)SCr恢復(fù)至正常水平，10例(50%) 隨訪(fǎng)1月內(nèi)SCr恢復(fù)正常。隨訪(fǎng)1年時(shí)5例(25%)隨訪(fǎng)進(jìn)展至慢性腎臟病(CKD)3期，其中2例(10%)分別于起病61周及85周后進(jìn)入維持性透析。NS治療激素有效4例(20%)，激素依賴(lài)5例(25%)，激素抵抗6例(30%)，另有5例患者隨訪(fǎng)時(shí)間不足6個(gè)月。

影響腎功能恢復(fù)的因素 腎功能未恢復(fù)的5例患者中，F(xiàn)SGS 2例，足細(xì)胞病、MN、IgA各1例。腎小管均存在等立方空泡變性、刷狀緣脫落、間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等表現(xiàn)。2例存在球性硬化，硬化比例為4%和16%。AKI損傷程度Ⅰ期1例、Ⅱ期1例，Ⅲ期3例，4例合并急性腎小管壞死?；颊逳S病程較長(zhǎng)，既往均對(duì)激素治療不敏感，尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)多，AKI前后Hb均低，AKI前SCr偏高，提示低右使用前的腎小管間質(zhì)功能可能與預(yù)后相關(guān)，原發(fā)病不緩解，大量尿蛋白重吸收持續(xù)損傷腎小管間質(zhì)，而低右介導(dǎo)的AKI則進(jìn)一步加重了病情進(jìn)展。該5例患者AKI時(shí)SCr亦較高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表2)。

表2 腎功能恢復(fù)與未恢復(fù)患者臨床資料比較

AKI：急性腎損傷；α2-MG：α2巨球蛋白；NGAL：中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白；KIM-1：腎損傷分子1；IL-18：白細(xì)胞介素18；RBP：視黃醇結(jié)合蛋白

討 論

低分子右旋糖酐目前仍廣泛應(yīng)用于擴(kuò)容、利尿、消腫治療中，國(guó)內(nèi)已有較多與低右相關(guān)的不良反應(yīng)報(bào)道，王麗華等[15]總結(jié)了國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道中817例低右的不良反應(yīng)，AKI占150例，28例進(jìn)展至慢性腎功能不全，其中5例有慢性腎炎病史。本文首次報(bào)道了20例NS患者使用低右后發(fā)生AKI，且部分患者遠(yuǎn)期預(yù)后不佳，值得臨床關(guān)注。

臨床和病理特征 本組使用低右后發(fā)生AKI的NS患者，年齡較輕，男性較多，可能與基礎(chǔ)疾病多為足細(xì)胞病、FSGS的流行病學(xué)特點(diǎn)相關(guān)。臨床突出表現(xiàn)為少尿甚至無(wú)尿，貧血發(fā)生率高(60%)，尿檢表現(xiàn)為超大量蛋白尿，尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著增加，小管功能損傷明顯，尿NAG、RBP和尿糖陽(yáng)性率顯著增高。5例(25%)患者隨訪(fǎng)1年以上進(jìn)展至CKD 3期，其中2例進(jìn)入維持性透析。腎功能未恢復(fù)的患者原發(fā)病病程長(zhǎng)、既往激素治療不敏感，AKI前SCr偏高，AKI前后Hb均低，提示長(zhǎng)期大量蛋白尿持續(xù)損傷腎小管、間質(zhì)分泌促紅細(xì)胞生成素不足者預(yù)后可能更差[16,17]。

腎活檢病理所見(jiàn)，除原有小球疾病的表現(xiàn)外，小管間質(zhì)損害突出表現(xiàn)為近端腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)大量等立方空泡變性，腎小管上皮細(xì)胞扁平、刷狀緣脫落、蛋白管型，部分小管上皮細(xì)胞腫脹、細(xì)顆粒變性、小管反流、小管炎，以及間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)增寬水腫和間質(zhì)纖維化。同時(shí)本文還發(fā)現(xiàn)足細(xì)胞病變突出，表現(xiàn)為胞質(zhì)少或足細(xì)胞附著減少，以及足細(xì)胞腫脹、空泡變性。根據(jù)上述臨床和病理特征，推測(cè)低右對(duì)近端腎小管和足細(xì)胞功能均有影響。低右通過(guò)NS患者腎小球?yàn)V過(guò)屏障時(shí)加重足細(xì)胞損傷，在腎小管上皮被重吸收，大量沉積后形成等立方空泡樣變性。

危險(xiǎn)因素及發(fā)生機(jī)制 文獻(xiàn)報(bào)道低右導(dǎo)致AKI的常見(jiàn)危險(xiǎn)包括高齡、心血管疾病、腎動(dòng)脈狹窄、腎臟灌注不足等[18-20]。Feest等[21]發(fā)現(xiàn)在全身性缺血性疾病患者中使用低右(100～600 g/d*2～5d)產(chǎn)生少尿型AKI。Biesenbach等[22]發(fā)現(xiàn)211例急性缺血性腦卒中患者使用低右(50～100 g/d，3～6d)后，有10例(4.7%)發(fā)生AKI，且eGFR低于30 ml/(min·1.73m2)患者比例高。Ferraboli等[18]報(bào)道了60例低右導(dǎo)致的AKI患者，多為中老年危重癥患者，大部分使用前已存在腎功能受損、合并膿毒癥或脫水。本研究提示NS狀態(tài)亦是使用低右后易發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素，尤其是病程較長(zhǎng)、激素治療不敏感，以及已存在小管間質(zhì)損傷的患者，其腎功能遠(yuǎn)期預(yù)后不佳，甚至可能進(jìn)展為終末期腎病。

低右腎臟清除率與肌酐類(lèi)似，輸入血管內(nèi)數(shù)分鐘后開(kāi)始通過(guò)腎臟排泄[3]，腎臟清除率與分子量成反比，其中分子量>50 000 Da的部分腎臟清除率接近零，主要通過(guò)腸道排出，或者進(jìn)入細(xì)胞間隙，被肝、脾網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬[18,23]。故靜脈輸注后，約70%可在24h內(nèi)通過(guò)腎臟排出，30%在體內(nèi)數(shù)天后才能代謝。低右導(dǎo)致AKI的確切機(jī)制仍不清楚。由于低右使用后在腎臟近端小管細(xì)胞中有大量空泡狀物質(zhì)沉積，故有學(xué)者推測(cè)其對(duì)腎小管細(xì)胞有直接毒性作用，輸注后SCr>120 μmol/L或者血漿膠體滲透壓超過(guò)27 mmHg提示達(dá)到“毒性”血液濃度，繼而可能發(fā)生AKI[22,24]。也有學(xué)者認(rèn)為低右沉積于小管使得小管細(xì)胞腫脹，加重小管阻塞。而低血容量時(shí)水鈉重吸收增加進(jìn)一步提高了腎小管藥物濃度，也可能是腎功能不全的機(jī)制之一[25]。

NS患者均有低蛋白血癥，血管內(nèi)容量不足，血漿膠體滲透壓低，腎臟灌注相對(duì)偏低。故本組患者試圖使用低右擴(kuò)充血容量和滲透性利尿。此類(lèi)患者使用低右后更易發(fā)生AKI可能與以下兩個(gè)因素有關(guān)：(1)腎小球?yàn)V過(guò)屏障破壞和腎小球通透性增加：本組患者尿液中α2-MG及補(bǔ)體C3濃度均明顯升高，提示在正常情況下不能通過(guò)腎小球?yàn)V出、分子量>50 000 Da的低右亦可濾過(guò)至腎小管液中被小管上皮重吸收，大量沉積后形成等立方空泡樣變性和小管損傷; (2)存在腎前性因素：NS患者長(zhǎng)期水腫伴大量蛋白尿，易并發(fā)血容量不足和腎臟低灌注、低濾過(guò)導(dǎo)致腎前性AKI，在此基礎(chǔ)上使用低右更易發(fā)生腎實(shí)質(zhì)性AKI。此外，本組兩例患者表現(xiàn)為急性間質(zhì)性腎炎，77.78%患者可見(jiàn)間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，不除外部分患者存在對(duì)低右(或者其配方中某種成分)過(guò)敏的因素。

小結(jié)：低右可導(dǎo)致NS患者發(fā)生AKI，臨床突出表現(xiàn)為少尿甚至無(wú)尿，小管功能損傷明顯，近端腎小管出現(xiàn)等立方空泡變性，尿檢表現(xiàn)為超大量蛋白尿、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著增加，尿糖陽(yáng)性率明顯增高。本組患者中75%腎功能可恢復(fù)正常，而原發(fā)病病程長(zhǎng)、既往激素治療不敏感、血紅蛋白偏低、已存在腎小管間質(zhì)損傷的患者長(zhǎng)期預(yù)后不佳。故NS患者應(yīng)慎用低右擴(kuò)容。

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(本文編輯 心 平 莫 非 凡 心)

Clinicopathologic features and prognosis of nephrotic syndrome patients with AKI induced by low molecule dextran

LIZhe,ZUOKe,TUYuanmao,ZHANGZhihong,HUWeixin,CHENHuiping,LIUZhihong,XIEHonglang

NationalClinicalResearchCenterforKidneyDiseases,JinlingHospitial,NanjingUniversitySchoolofMedicine,Nanjing210016,China

XIEHonglang(E-mail：xiehl_doctor@163.com)

Objective：To investigate the clinical and pathological features of acute kidney injury (AKI) following infusion of low molecule dextran (dextran 40) in patients with nephrotic syndrome (NS). Methodology：From April, 2007 to June, 2014, twenty NS patients were diagnosed as AKI because of infusing dextran 40. Other causes of AKI including other drugs, septic shock, urinary obstruction and so on were excluded. Their clinical and pathological features and prognosis were investigated. Results：They were 17 males and 3 females, with an average of 26.70±14.18 years.The course of NS was 4 weeks(ranged from 3.00 to 10.00). The primary glomerular disease of NS was podocytepathy (45%), FSGS (35%), IgA nephropathy (10%), MN(5%) and IgM nephropathy (5%).Their initial serum creatinine (SCr) was (65.42±17.68) μmol/L, and increased to 419.9±359.8 μmol/L (63.6～1 221.7 μmol/L) after infusing with a usual dosage of Dextran 40 500 ml/d(2～10d)for supplement blood volume. The duration of AKI was (4.00±2.25) weeks. Anemia was found in 60% of them, the quantity of proteinuria and urine sediment RBC were significantly increased after AKI(P<0.05), with prominent renal tubular function injury and high proportion of glycosuria(55%). The repeat renal biopsy was performed in 18 of them after AKI . Acute tubular necrosis (ATN) was diagnosed in 16 cases, and acute interstitial nephritis (AIN) in 2 cases. Vacuolation of the proximal tubular epithelium and brush border of lumen surface fell off were detected in 15 cases. Inflammatory cell infiltrations in interstitium were examined in 14 cases. Continuous renal replacement therapy was delivered to 10 cases. Prednisone was prescribed to the all cases. Complete remission was achieved in 20% of them and prednisone dependent in 25%. The levels of SCr were recovered to normal before discharging in 5 patients, and within one month in 10 patients. 3 patients were diagnosed as chronic kidney disease-stage 3, and 2 patients developed to ESRD one year after discharge. Conclusion：NS patient would suffer from AKI after administration of dextran 40, with poor prognosis in some of them. So the infusion of dextran 40 in patients with NS should be cautious.

acute kidney injury dextran 40 nephrotic syndrome

國(guó)家科技支撐計(jì)劃課題(2013BAI09B04)(2015BAI12B05);江蘇省臨床醫(yī)學(xué)中心項(xiàng)目(BL2012007)

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院) 碩士研究生(李 喆)，國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京,210016)

謝紅浪(E-mail：xiehl_doctor@163.com)

2014-10-23

? 2015年版權(quán)歸《腎臟病與透析腎移植雜志》編輯部所有