賀坤 蘇廣珠 和曉玲

臨床藥師參與重度低鉀血癥的臨床救治實踐

賀坤 蘇廣珠 和曉玲

本文以1例重度低鉀血癥患者的會診為例, 探討臨床藥師參與危重患者藥物治療的思路和作用。臨床藥師以專業(yè)特長參與臨床治療, 分析患者嚴重低血鉀的病因、評估患者缺鉀總量、制定個體化用藥方案和藥學監(jiān)護重點, 優(yōu)化了藥物治療方案, 促進了患者病情的轉歸。為臨床團隊提供合理的用藥方案, 提高救治有效率。

臨床藥師；低鉀血癥

鉀是機體細胞內最重要的陽離子, 對維持細胞新陳代謝、保持細胞靜息膜電位、調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡發(fā)揮著不可替代的作用。血清鉀濃度低于2.5 mmol/L稱為重度低鉀血癥, 患者常伴有惡性心律失常及呼吸肌麻痹, 死亡率極高［1］。對此患者, 如何準確、及時地給予補鉀治療,挽救患者生命, 是臨床治療團隊普遍關注的問題。作者作為一名基層醫(yī)院的臨床藥師, 多次參加本院重度低鉀血癥的臨床救治工作, 對嚴重低鉀血癥的救治方案和患者的轉歸過程有較多切身體會, 本文結合典型病例, 從低鉀血癥的發(fā)病機制、高危誘發(fā)因素、治療措施和注意事項等方面對嚴重低鉀血癥的救治進行討論, 并提出監(jiān)護重點。現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

患者男.75歲, 因腹脹、嘔吐7 d入院, 患者7 d前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹, 進食后嘔吐、腹脹加劇, 排氣減少, 大便量少, 稀溏, 不伴發(fā)熱, 不伴嘔血黑便。7 d來每日僅能進食流食200～400 ml?；颊呒韧行牧λソ卟∈? 長期服用呋塞米抑制水鈉潴留, 已停藥7 d, 否認藥物過敏史及家族遺傳病史。入院查體：體溫(T)36℃, 脈搏(P)80次/min, 呼吸(R)22次/min, 血壓(BP)135/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),被動體位, 神志清醒, 雙肺底濕性啰音, 腹脹, 臍周可觸及直徑約15 cm硬質包塊, 邊界不清, 實驗室報告危急值：血鉀1.5 mmol/L, 血氯82.0 mmol/L, 肝腎功、血糖、血脂、凝血常規(guī)未見異常。心電圖示竇性心律, 偶發(fā)室性期前收縮, T波低平, U波增高。心臟超聲示心室壁彌漫性運動幅度減弱, EF40%, 入院診斷：不完全性腸梗阻, 心力衰竭, 心功能Ⅳ級。

2 治療方法與轉歸

2.1 會診前治療情況 患者入院當日禁常規(guī)飲食, 給予整蛋白型腸內營養(yǎng)劑,1500 kCal/d；復方氨基酸注射液250 ml/d,靜脈滴注；10%氯化鉀注射液3 g加入生理鹽水1000 ml, 靜脈滴注；10%氯化鉀溶液100 ml/d, 灌腸；氯化鉀緩釋片2 g口服3次/d。入院24 h后復查血鉀1.4 mmol/L, 血氯80 mmol/L,提示補鉀效果差, 請臨床藥師會診參與補鉀方案制定。

2.2 會診意見 臨床藥師看過患者, 患者神志清, 雙下肢肌張力及腱反射減弱, 深淺感覺無異常, 雙下肢病理反射(-),提出以下建議：立即行心電監(jiān)護、血氣分析、中心靜脈置管；10%氯化鉀注射液以1.5 g/h(20 mmol/h)中心靜脈泵入,2 h后監(jiān)測血離子、血氣、尿量, 根據(jù)監(jiān)測結果調整治療方案；25%硫酸鎂注射液以2 g/h 中心靜脈泵入；停氯化鉀緩釋片,繼續(xù)10%氯化鉀溶液灌腸治療。

2.3 患者轉歸情況 主管醫(yī)生采納上述建議, 急查血氣示pH值7.49, 二氧化碳分壓(PaCO2.53 mm Hg, 血氧分壓(PaO2.73.9 mm Hg, 實際碳酸氫根(HC)32.6, 考慮輕度代謝性堿中毒, 給予生理鹽水500 ml靜脈滴注以糾正。經中心靜脈泵鉀2 h后復查血鉀1.9 mmol/L, 血氯89 mmol/L, 尿量100 ml, 心電圖較前無明顯動態(tài)變化, 至用藥8 h時血鉀升至3.2 mmol/L,患者精神、肌力較前明顯好轉, 氯化鉀注射液泵入速度減至0.75 g/h(10 mmol/h), 繼續(xù)用藥4 h血鉀升至4.0 mmol/L, 停止泵入。此后, 常規(guī)給予0.3%氯化鉀注射液, 以3 g/d靜脈滴注,聯(lián)合10%氯化鉀溶液灌腸, 每日監(jiān)測電解質水平、體征變化和心電圖, 至連續(xù)5 d血鉀維持在4.0 mmol/L時停止補鉀。患者補鉀過程中血鉀水平和體征變化, 見表1。

表1 患者補鉀過程中血鉀水平和體征變化

3 討論

3.1 患者出現(xiàn)嚴重低血鉀的原因 ①體內鉀攝入與代謝失衡：患者因不完全腸梗阻僅進食少量流食, 從飲食中獲得鉀的來源幾乎斷絕；患者連續(xù)嘔吐, 丟失體液的同時丟失鉀,并反過來加重腸梗阻, 形成惡性循環(huán)；嘔吐導致的容量不足引起醛固酮繼發(fā)性增多, 顯著的增加排鉀功效；患者因心力衰竭長期服用呋塞米, 長期處于慢性丟鉀狀態(tài)。上述原因均導致患者體內鉀攝入不足, 丟失過多。②鉀的跨細胞分布異常：患者近期連續(xù)嘔吐導致氯離子和氫離子一同丟失, 導致代謝性堿中毒, 進而促使鉀離子移入細胞內, 同時增加腎臟的排鉀功能［2］。

3.2 患者全身鉀缺乏的估計 血清鉀可反映細胞外液鉀的濃度, 而細胞外液鉀約占體內鉀總量的1.5%～2%［3］, 因此可以通過血清鉀估算全身的鉀丟失, 患者入院血清鉀1.5 mmol/L, 鉀缺失量約為250～400 mmol/L, 同時應考慮已出現(xiàn)代謝性堿中毒導致鉀丟失的增多, 該患者補鉀總量應達到400～500 mmol/L(30～40 g)。

3.3 補鉀途徑 ①初期采用中心靜脈微量泵補鉀, 患者嚴重低鉀, 入院后常規(guī)靜脈補鉀24 h無效, 且因心力衰竭已存在水鈉潴留, 須限制液體輸入, 因此臨床藥師建議采取中心靜脈微量泵補鉀。氯化鉀在中心靜脈內迅速被血流稀釋, 即使高濃度補鉀也不會對靜脈壁產生刺激, 且微泵可保證持續(xù)恒定微量注入, 避免短時間內形成一過性高血鉀而導致心臟抑制及心律失常。②該患者不完全腸梗阻緩解前不推薦口服氯化鉀緩釋片, 以防鉀對消化道黏膜產生刺激作用, 加重腸黏膜水腫和腸梗阻。③穩(wěn)定期采用常規(guī)靜脈滴注與灌腸聯(lián)合用藥, 結腸有半透膜作用, 其pH值為弱堿性, 經腸黏膜的擴散作用之后會均勻吸收鉀, 文獻指出, 結腸具有調節(jié)功能,對鉀離子的濃度可進行控制, 與口服補鉀相比, 灌腸補鉀減少高濃度的鉀溶液導致血管床損害、嘔吐或者黏膜水腫等癥狀出現(xiàn), 消化道不良反應減少［4］。

3.4 補鉀濃度 長期以來, 臨床上使用氯化鉀注射液濃度不超過3.4 g/L, 近年來, 隨著中心靜脈微量泵鉀的廣泛使用,利用微泵輸入高濃度氯化鉀搶救嚴重低鉀血癥的報道越來越多。王海龍、戈曉寧等［5,6］研究顯示對于危及生命的重癥低血鉀患者, 必須打破常規(guī), 以15～40 mmol/h的速度快速補鉀,以獲得搶救成功。本例患者初期采用20 mmol/h的補鉀速度經中心靜脈給藥, 用藥8 h后血鉀升至3.2 mmol/L, 患者肌力明顯好轉, 血流動力學穩(wěn)定, 未出現(xiàn)明顯不適。

3.5 補鉀的療程 在低鉀血癥時輸入的鉀首先分布在細胞外液,2～5 min進入組織間隙, 但由于其進入到細胞中的速度比較慢, 需要15 h才能實現(xiàn)細胞的內外平衡。若在細胞功能不全時, 鉀的平衡時間約為1 周［7］。因此, 通常需要3～5 d補足體內的鉀。本例患者在快速補鉀血鉀達到4.1 mmol/L后改為常規(guī)補鉀,24 h后血鉀再次降至3.5 mmol/L, 主要原因可能與血鉀細胞內轉移有關, 在補鉀5 d后患者細胞內外血鉀最終達到平衡穩(wěn)定。

3.6 補鉀同時補鎂 鎂離子是Na+-K+-ATP酶的激活劑, 在體內代謝中與鉀離子有協(xié)同作用, 低鉀合并低鎂可增高心律失常的發(fā)生率［8］, 所以補鉀的同時應注意補鎂。該患者選用25%硫酸鎂注射液以2 g/h經中心靜脈泵入, 不僅增加補鉀的效果, 而且可以通過擴張血管減輕血管痙攣及疼痛, 提高了患者的耐受性。

3.7 藥學監(jiān)護 患者補鉀過程中, 臨床藥師應密切監(jiān)測血鉀、血鎂、血鈣、血氣分析、尿量；監(jiān)護心電變化、肌力改變,同時審核醫(yī)囑, 避免某些藥物因素對血鉀的影響, 如β受體阻滯劑、洋地黃類等藥物可干擾Na+-K+-ATP泵的功能, 妨礙細胞攝鉀。

本例患者因不完全腸梗阻引起嚴重低鉀血癥, 危及生命。臨床藥師通過會診參與該患者的救治, 并將患者的病理生理和臨床藥理知識結合, 協(xié)助醫(yī)生優(yōu)化治療方案, 監(jiān)護患者的治療過程, 關注患者的療效和安全性, 提出的用藥建議得到治療團隊的采納, 促進了患者病情的轉歸, 體現(xiàn)了臨床藥師的價值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.11.128

2015-02-27］

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