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        心衰Ⅰ號治療氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭療效觀察

        2015-06-04 06:26:02
        關(guān)鍵詞:療效

        劉 寧

        (江蘇省中醫(yī)院,江蘇 南京210029)

        慢性心力衰竭(CHF)是多數(shù)心臟病發(fā)展至晚期的結(jié)果,是一種由于心臟收縮和/或舒張功能障礙導(dǎo)致的,臨床表現(xiàn)為心排血量無法維持組織代謝需要的具有血流動力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征[1]。慢性心力衰竭的病死率較高,5年存活率與惡性腫瘤相仿,加之誘發(fā)該病的原發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病等發(fā)病率逐年升高,該病已成為21世紀(jì)亟待攻克的全球高度重視的心血管疾病[2]。近年來,隨著中醫(yī)藥研究人員對該病臨床研究的深入和系統(tǒng)化,慢性心力衰竭的中醫(yī)臨床證候規(guī)律、辨證標(biāo)準(zhǔn)以及治療原則日益成熟[3]。2013年4月—2015年2月我院心內(nèi)科采用心衰Ⅰ號治療氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭患者68例,療效較好,現(xiàn)報道如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 選取上述時期本院收治氣陰兩虛、水濕瘀阻型慢性心力衰竭患者129例,均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會制定的《慢性心力衰竭診斷與治療指南》[4]中的慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);中醫(yī)診斷參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5]中氣陰兩虛、水濕瘀阻證標(biāo)準(zhǔn),主要臨床表現(xiàn)為胸悶、氣短、畏寒、心悸、胸痛、神疲、乏力、下肢水腫、腰膝酸軟;研究方案報醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),與患者本人簽訂知情同意書。排除合并肺、肝、腎等器官嚴(yán)重疾病者,合并嚴(yán)重精神性疾病、電解質(zhì)紊亂、感染者,對治療藥物過敏者,未能堅(jiān)持完成治療療程者。將患者隨機(jī)分為 2組:中醫(yī)組68例,男37例,女31例;年齡54~79(65.4±9.8)歲;紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ級22例,Ⅲ級30例,Ⅳ級16例;合并高血壓23例,糖尿病9例,高血脂癥6例,具有吸煙史27例。西醫(yī)組61例,男34例,女27例;年齡52~79(63.2±8.7)歲;NYHA 心功能分級Ⅱ級21例,Ⅲ級29例,Ⅳ級11例;合并高血壓17例,糖尿病7例,高血脂癥4例,具有吸煙史22例。 2組一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        1.2.1 對照組 參考《慢性心力衰竭診斷治療指南》中方案[6],積極治療慢性心力衰竭的誘發(fā)疾病,控制水、鈉攝入量,根據(jù)患者病情選擇硝酸酯類、利尿劑、洋地黃類、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管擴(kuò)張劑、醛固酮拮抗劑等藥物治療,8 d為1個療程,共治療3個療程。

        1.2.2 治療組 在對照組治療基礎(chǔ)上加服心衰Ⅰ號,組方:生黃芪 30 g、炙黃芪 30 g、麥冬 15 g、山萸肉 12g、海藻 15 g、生蒲黃10 g、桂枝9 g、路路通30 g。1劑/d,分2次共加水1200 mL煎汁,將2次藥液混勻后濃縮至300 mL,早晚2次飯后溫服,8 d為1個療程,共治療3個療程。

        1.3 觀察指標(biāo) 觀察 2組治療前后超聲心動圖檢測指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心排血量(CO)、心排指數(shù)(CI)、每搏量(SV)變化情況,治療前后6 min步行距離、外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-px)、丙二醛(MDA)、腦鈉肽(BNP)、中醫(yī)證候積分變化情況;對比 2組治療效果。

        1.4 中醫(yī)證候積分標(biāo)準(zhǔn) 參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[5]中的心力衰竭證候及計(jì)分標(biāo)準(zhǔn):主癥(心悸、胸悶、氣短或喘息、乏力、面肢水腫)按照無、輕度、中度、重度分別計(jì)為0分、2分、4分、6分;次癥(咳嗽咳痰、口干、手足煩熱、盜汗等)按照無、輕度、中度、重度分別計(jì)為0分、1分、2分、3分。

        1.5 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)[7]顯效:心功能糾正至Ⅰ級,癥狀體征、相關(guān)檢查有所改善;好轉(zhuǎn):心功能進(jìn)步1級,但心功能評級未達(dá)到Ⅰ級,癥狀體征、相關(guān)檢查有所改善;無效:心功能無變化或加重,或者死亡。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析及統(tǒng)計(jì)在專業(yè)軟件SAS 9.0軟件包中處理。計(jì)量指標(biāo)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用Students t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標(biāo)比較 治療前 2組LVEF、CO、CI、SV比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 >0.05);治療后 2組LVEF、CO、CI、SV均較治療前顯著改善(P均<0.05),且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表1。

        表1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標(biāo)比較(±s)

        表1 2組治療前后超聲心動圖檢測指標(biāo)比較(±s)

        組別 n LVEF/%治療前 治療后t P CO/(L/min)治療前 治療后t P治療組 6842.6 ±2.959.8 ±3.49.145 <0.0013.38 ±1.205.60 ±1.325.857 <0.001對照組 6143.5 ±3.054.5 ±4.18.286 <0.0013.46 ±1.914.72±1.184.220 <0.001 t 1.7318.0210.2883.974 P 0.064 <0.0010.783 <0.001組別 n CI/[L/(min·m2)]治療前 治療后t P SV/mL治療前 治療后t P治療組 681.75 ±0.532.74 ±0.576.587 <0.00144.6 ±5.869.3 ±7.47.662<0.001對照組 611.83 ±0.602.31 ±0.625.142<0.00146.1 ±6.263.9 ±8.06.379 <0.001 t 0.8044.1041.4193.982P 0.319 <0.0010.128 <0.001

        2.2 2組治療前后6 min步行距離及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較治療前 2組6 min步行距離、SOD、GSH -px、MDA、BNP比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);治療后 2組6 min步行距離、SOD、GSH-px、MDA、BNP均較治療前顯著改善(P均 <0.05),且治療組改善情況明顯優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表2。

        表2 2組治療前后6 min步行距離及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s)

        表2 2組治療前后6 min步行距離及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s)

        組別 n 6 min步行距離/m治療前 治療后t P SOD/(IU/L)治療前 治療后t P治療組 68428.4 ±61.5639.2±77.06.572<0.001279.3 ±98.6538.2±109.54.916 <0.001對照組 61437.5 ±72.3579.4 ±89.65.369 <0.001287.0 ±89.9468.1 ±99.83.644 <0.001 t 1.0374.9260.8513.382P 0.264 <0.0010.3810.019

        續(xù)表

        2.3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較 治療前 2組中醫(yī)證候積分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后 2組中醫(yī)證候積分較治療前均顯著降低(P均<0.05),且治療組明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

        表3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s,分)

        表3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較(±s,分)

        組別 n 治療前 治療后t P治療組6819.65 ±4.717.42±3.0911.083 <0.001對照組 6118.94 ±4.2813.08 ±4.229.428 <0.001 t 0.8928.751 P 0.338 <0.001

        2.4 2組治療后療效比較 治療后治療組顯效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表4。

        表4 2組治療后療效比較 例(%)

        3 討論

        西醫(yī)治療慢性心力衰主要針對血流動力學(xué)的改變,“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”一直被認(rèn)為是治療慢性心力衰竭的經(jīng)典方法,已沿用了數(shù)十年。但大量臨床試驗(yàn)已表明,通過正性肌力藥、血管擴(kuò)張劑等直接刺激心肌收縮或減輕左室射血阻抗,雖能暫時改善患者的血流動力學(xué)指標(biāo),但卻刺激產(chǎn)生神經(jīng)內(nèi)分泌激素和炎癥因子,加速了心力衰竭的病理進(jìn)程,長期應(yīng)用卻導(dǎo)致病死率增加,甚至可能增加猝死風(fēng)險。隨著對慢性心力衰竭的深入研究,西醫(yī)傳統(tǒng)觀念有了較大改變,臨床治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量,更重要的是針對心肌重塑機(jī)制,阻止和延緩心肌重塑的發(fā)展,從而降低慢性心力衰竭患者的病死率。

        中醫(yī)治療此病立足于整體觀念、辨證施治。慢性心力衰竭屬于中醫(yī)學(xué)中“心悸”“心水”“心痹”“喘證”等范疇,多由其他疾病長期不愈誘發(fā),患者機(jī)體久病大多陽氣虧損,心陽氣虛會逐漸引發(fā)慢性心力衰竭;氣為血之帥,維持血液正常運(yùn)行,氣虛則運(yùn)行推動無力,則水液內(nèi)停,聚而成痰飲,加重氣滯[8],影響血液運(yùn)行,造成血液輸布緩慢,而水液代謝受阻,痰飲加重心脈瘀阻,形成惡性循環(huán),氣虛-血瘀-水濕停滯是慢性心力衰竭的病變規(guī)律。因此,該病屬本虛標(biāo)實(shí),以氣虛為本,水停為標(biāo)[9]。心力衰竭之病初、中期,可以見心氣自虛,兼見脾胃虛損,而腎氣虛損見癥尚不明顯,至中后期,心力衰竭累及他臟,則出現(xiàn)心腎俱衰或心脾氣虛。此時由于前期治療過用強(qiáng)心利尿、擴(kuò)張血管等溫陽之品,加之氣虛不化陰津而陽損及陰,發(fā)展為陰虧癥,陰陽無以相濟(jì)互生,終致病重難復(fù),出現(xiàn)以心悸、氣短、疲乏、自汗或盜汗、脈細(xì)數(shù)無力為主癥,心煩口渴、面顴暗紅、舌紅少苔、脈結(jié)代為次癥的氣陰兩虛證[10]。故中醫(yī)在治療此類心力衰竭癥時,應(yīng)改溫陽之法,而采取氣陰雙補(bǔ)為主,利水消腫為輔的治則[9,11]。

        心衰Ⅰ號方重用黃芪為君,黃芪甘溫,直入中土而內(nèi)補(bǔ)中氣,氣旺則血行,配活血之藥,可祛除體內(nèi)的血瘀,利陰氣,其中生黃芪偏于利水、炙黃芪長于補(bǔ)氣,二者合用,標(biāo)本兼顧;山茱萸味酸微溫,能斂陰固脫,收斂耗散的心氣,麥冬味甘微寒,養(yǎng)陰生津,二者一寒一熱,不失偏頗,既能補(bǔ)陰又能助陽,共用同為臣藥;海藻味咸軟堅(jiān)化痰,生蒲黃行血化瘀、利水消腫,路路通活血通絡(luò)利水,三者共用為佐,主治各有側(cè)重而又兼治互助,共奏化痰利水活血之功;桂枝為使,通陽化氣。全方藥味以入心、腎為主,兼顧他臟,寒熱平衡,不溫不燥,益氣滋陰以補(bǔ),活血利水為泄,補(bǔ)虛不斂邪,攻實(shí)不傷正。且現(xiàn)代藥理研究表明,黃芪可以改善心肌收縮及舒張功能;山茱萸有抗休克、強(qiáng)心作用,其注射液能有效增加心肌收縮力、增強(qiáng)心臟泵血、擴(kuò)張外周血管、抑制血小板聚集;麥冬對心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用,可明顯降低大鼠心肌缺血血清CPK水平和心電圖ST段變化[12];桂枝能增加冠狀動脈血流量,改善心肌供血,降低全血黏度,改善組織血液循環(huán);生蒲黃可以增加冠脈流量,保護(hù)心肌缺血;路路通能增加冠狀動脈的血流量,明顯改善舒張功能,且作用持久而溫和,不存在利尿劑等西藥不良反應(yīng)[13-14];海藻能有效對抗心肌壞死,抑制血小板聚集、抗氧化。

        本研究結(jié)果顯示,治療后 2組心臟功能指標(biāo)、6 min步行距離、SOD、GSH-px、MDA、BNP及均中醫(yī)證候積分均較治療前明顯改善,且治療組改善效果優(yōu)于對照組;治療組顯效率顯著高于對照組。提示在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用心衰Ⅰ號不僅能改善氣陰兩虛、水濕瘀阻型心力衰竭患者相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),也能有效緩解臨床癥狀,療效優(yōu)于單用西醫(yī)治療,值得臨床推廣應(yīng)用。

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