朱少文 張錦蘭
立普妥序貫治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征的療效觀察
朱少文 張錦蘭
目的觀察不同劑量的立普妥(阿托伐他汀鈣)對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的療效。方法將48例急性冠脈綜合征患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組, 各24例。對(duì)照組予常規(guī)內(nèi)科治療+立普妥20 mg/d, 治療組在常規(guī)內(nèi)科治療基礎(chǔ)上加用立普妥序貫治療(首診ACS患者立即口服80 mg立普妥1次, 以后40 mg/d, 出院后改為20 mg/d), 比較兩組療效。結(jié)果治療組顯效例數(shù)高于對(duì)照組, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后治療組LDL-C指標(biāo)低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論ACS患者應(yīng)用立普妥序貫治療可以提高顯效率, 改善預(yù)后, 值得臨床推廣使用。
阿托伐他汀鈣;急性冠狀動(dòng)脈綜合征;序貫治療
ACS是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛, 繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征, 它是包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死的一系列臨床病征。長期臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn), 許多患者的臨床癥狀各異, 其冠狀動(dòng)脈卻具有非常相似的病理生理改變, 即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊由穩(wěn)定轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定, 繼而破裂導(dǎo)致血栓形成。因此急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療除了抗栓治療外, 穩(wěn)定斑塊是非常重要的。研究顯示, 立普妥能夠延緩斑塊的進(jìn)展和穩(wěn)定斑塊、甚至逆轉(zhuǎn)斑塊。近年本科運(yùn)用立普妥序貫治療ACS取得較好療效, 現(xiàn)報(bào)告如下。
凝抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物、β受體阻滯劑及對(duì)癥治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上加用立普妥20 mg/d, 治療組在此基礎(chǔ)上加用立普妥序貫治療(即首診ACS患者立即口服80 mg立普妥1次, 以后40 mg/d, 出院后改為20 mg/d)。用藥期間監(jiān)測(cè)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.1 一般資料 48例ACS患者為2012年1~10月本院住院患者, 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組24例, 年齡38~81歲;對(duì)照組24例, 年齡37~80歲;兩組患者性別、年齡等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均采用常規(guī)治療, 包括常規(guī)擴(kuò)冠、抗
2.1 兩組患者臨床療效比較結(jié)果, 治療組顯效例數(shù)高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 觀察兩組患者治療前后LDL-C、ALT的變化, 治療后治療組LDL-C指標(biāo)較對(duì)照組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);ALT指標(biāo)與對(duì)照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表1 兩組患者臨床療效比較(n)
注:兩組顯效比較,aP<0.05
表2 兩組患者治療前后的LDL-C、ALT情況比較( x-±s)
ACS是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破潰, 繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成病理為基礎(chǔ)的一組臨床綜合征。因此除了常規(guī)抗血小板聚集、抗凝等治療外, 減少較大斑塊的形成和阻止冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變加重是該病的治療重點(diǎn)。動(dòng)脈粥樣硬化形成與高脂血癥有較密切的關(guān)系, 而LDL-C是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。將調(diào)脂藥與抗血小板聚集藥、抗凝藥等共同使用治療ACS, 能夠穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊, 減少心絞痛的發(fā)生次數(shù)。調(diào)脂藥主要通過降低動(dòng)脈斑塊中的脂質(zhì)含量, 改善內(nèi)皮功能, 改善內(nèi)源性纖維蛋白的溶解度來降低血栓形成??梢娭委烝CS時(shí), 必需加大降脂力度, 特別是降低LDL-C, 才能有效穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。他汀類血脂調(diào)節(jié)藥[1], 屬HMG-CoA還原酶抑制劑, 通過競(jìng)爭(zhēng)性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶使膽固醇的合成減少, 也使低密度脂蛋白受體合成增加, 從而起到降脂作用。立普妥是新一代人工合成的他汀類藥物, 具有降低血脂的作用機(jī)制, 長期使用, 能夠有效抑制肝內(nèi)富含脂蛋白的合成, 最終導(dǎo)致血漿膽固醇水平下降, 有療效明顯、副作用低的明顯優(yōu)點(diǎn)。另一方面, 動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥貫穿疾病的發(fā)生、發(fā)展以及惡化全過程的慢性疾病, 雖然目前動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性的發(fā)生具體機(jī)制并未完全明確,但是其發(fā)生與C反應(yīng)蛋白有密切的關(guān)系, C反應(yīng)蛋白會(huì)在ACS患者急性期明顯增高, 并且促進(jìn)斑塊攝取內(nèi)源性LDL,從而導(dǎo)致了泡沫細(xì)胞的產(chǎn)生[2], 加速了動(dòng)脈粥樣硬化。而他汀類藥物能夠增加心肌的抗炎反應(yīng), 抑制C反應(yīng)蛋白的表達(dá),從而抑制其促炎癥的反應(yīng)。大劑量阿托伐他汀強(qiáng)化治療能迅速明顯降低超敏C反應(yīng)蛋白, 且這是一種獨(dú)立于調(diào)脂作用之外的抗炎反應(yīng), 對(duì)減少心血管事件發(fā)生率有一定輔助作用[3]。他汀類藥物能抑制γ干擾素誘導(dǎo)的許多細(xì)胞類型的MHC- Ⅱ表達(dá), 使體內(nèi)T細(xì)胞活性下降, 從而抑制炎性細(xì)胞因子的釋放[4]。炎性細(xì)胞因子在心肌梗死的急性期一方面加重了局部心肌的氧化應(yīng)激及重構(gòu), 另一方面也啟動(dòng)了心肌損傷修復(fù)機(jī)制[5]。康海等[6]研究發(fā)現(xiàn), 阿托伐他汀能夠抑制急性心肌梗死后的左室重構(gòu), 改善心臟收縮和舒張功能, 且增加劑量能夠進(jìn)一步增強(qiáng)其效應(yīng)。陳春紅等[7]研究發(fā)現(xiàn), 阿托伐他汀可以延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程, 防止心室重構(gòu), 改善患者心功能和遠(yuǎn)期預(yù)后。他汀類藥物還能夠穩(wěn)定粥樣斑塊, 減少斑塊形成。
綜上所述, 立普妥能夠通過降脂、抗炎等作用, 減少血漿中的脂質(zhì)和泡沫細(xì)胞形成, 可以延遲甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化。治療ACS, 使用立普妥序貫治療, 可以更好地穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊, 減少心絞痛的發(fā)生頻率, 有助于病情的穩(wěn)定和減少致死性心臟事件發(fā)生, 同時(shí)副作用低, 值得臨床推廣。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.139
2014-12-23]
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