法國(guó)國(guó)家科研中心發(fā)表公報(bào)說，研究人員首次發(fā)現(xiàn)一種存在于早老性癡呆癥患者大腦中的活性肽——伊塔（η）淀粉樣蛋白。這一發(fā)現(xiàn)有助于探索早老性癡呆癥的治療方法。

早老性癡呆癥又稱阿爾茨海默氏癥，目前尚無有效療法。此前研究顯示，很多早老性癡呆癥患者會(huì)出現(xiàn)病理變化——腦部貝塔（β）淀粉樣蛋白異常堆積形成斑塊，損害大腦神經(jīng)元細(xì)胞機(jī)能。

過去30多年，研究人員一直將精力集中在分析大腦中貝塔淀粉樣蛋白的產(chǎn)生和積累機(jī)制、其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用以及通過抑制它來治療早老性癡呆癥。如今，法國(guó)和德國(guó)研究人員分別在小鼠和早老性癡呆癥患者的大腦中發(fā)現(xiàn)伊塔淀粉樣蛋白，數(shù)量明顯高于貝塔淀粉樣蛋白。

研究結(jié)果顯示，伊塔淀粉樣蛋白與貝塔淀粉樣蛋白十分相似，同樣由貝塔淀粉樣前體蛋白分解而來，可對(duì)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元突觸造成損傷，導(dǎo)致記憶力衰退。不過，與貝塔淀粉樣蛋白導(dǎo)致大腦神經(jīng)元過度活躍相反，伊塔淀粉樣蛋白會(huì)降低大腦神經(jīng)元的活躍度。

研究人員認(rèn)為，這種新發(fā)現(xiàn)的活性肽與早老性癡呆癥的病理相關(guān)，但仍需通過其他研究進(jìn)一步確定其如何對(duì)認(rèn)知功能造成損害。

法國(guó)國(guó)家科研中心指出，研究人員此前大多致力于探索通過抑制貝塔淀粉樣蛋白來對(duì)抗記憶力減退，而法德研究人員的新研究顯示，某些抑制貝塔淀粉樣蛋白的方法會(huì)導(dǎo)致伊塔淀粉樣蛋白激增，從而有可能對(duì)大腦造成傷害。（據(jù)參考消息）※