周紀(jì)星 (山東省臨沂市沂水中心醫(yī)院心內(nèi)科，山東 臨沂 276400)

在急性心肌梗死(AMI)中約有30%～40%的非糖尿病患者發(fā)生應(yīng)激性血糖增高，血糖增高與心肌梗死患者預(yù)后有明顯相關(guān)性［1］。而心肌梗死后出現(xiàn)的心功能不全則是常見的并發(fā)癥，應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死患者心功能不全的發(fā)生有著密切關(guān)系，發(fā)生應(yīng)激性高血糖的患者容易發(fā)生心衰、休克等并發(fā)癥，兩者的關(guān)系一直受到關(guān)注。本研究旨在探討炎性反應(yīng)在應(yīng)激性高血糖導(dǎo)致急性心肌梗死后心功能不全發(fā)生中的作用。本實(shí)驗(yàn)中選擇氨基末端B 型鈉尿肽前體(NT-proBNP)作為反應(yīng)心功能不全的指標(biāo)，選擇高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)作為炎性反應(yīng)的指標(biāo)，觀察兩者在血糖增高組和正常組的水平差異以及兩者之間的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇我院心內(nèi)科2010 年5 月～2013 年8 月因急性心肌梗死入院的患者168 例，男97 例，女71 例，平均(57.7±6.5)歲。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(AHA)專家制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)是既往無糖尿病病史，入院后第二天空腹血糖＞7.0mmol/。既往有糖尿病病史、AMI 發(fā)?。?2 h、嚴(yán)重肝腎功能不全、腦卒中、內(nèi)分泌代謝疾病均在排除之外。按照血糖水平分為血糖升高組和血糖正常組［2］，其中血糖升高組為102 例，血糖正常組為66 例，兩組患者一般情況(年齡、性別、心梗部位、相關(guān)危險(xiǎn)因素、發(fā)病時(shí)間)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。血糖升高組中，男64 例，女38 例，平均(56.4±7.5)歲，平均發(fā)病時(shí)間為(4.5±0.5)h;血糖正常組中，男43 例，女25例，平均(58.4±7.2)歲，平均發(fā)病時(shí)間為(5.4±0.3)h。統(tǒng)計(jì)學(xué)上兩組在發(fā)病年齡、性別構(gòu)成比、發(fā)病時(shí)間上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

1.2 方法:患者入院前均有持續(xù)性胸痛及靜息心電圖變化，入院后心肌損傷標(biāo)志物均明顯增高，符合急性心肌梗死的診斷。入院后給予積極內(nèi)科常規(guī)治療(抗血小板、抗凝、β-阻滯劑、硝酸酯類、他汀類等一般治療)，第2 天從肘靜脈采集空腹血糖(空腹＞10 h)，離心采集血清檢測(cè)NT-proBNP 與hs-CRP。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:應(yīng)用SPSS12.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)量資料用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(用率或構(gòu)成比來表示)用2檢驗(yàn)，變量之間的相關(guān)性用Peaeson 相關(guān)分析，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 之間的比較(見表1)。兩組中平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

表1 兩組患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比較

表1 兩組患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比較

注:與血糖正常組比較，①P ＜0.05

組別 例數(shù) (平m均m o血l/糖L)NT(p-gp/rmo B l)NPh(sm-g/CLR)P血糖升高組102 9.83±0.28① 1 423 ±302.1①27.13±3.23①血糖正常組66 5.24±0.31 623±164.2 13.48±2.87

2.2 血糖升高組NT-proBNP、hs-CRP 較血糖正常組明顯增高，血糖升高組和血糖正常組中，NT-proBNP 與hs-CRP 表達(dá)具有相關(guān)性(R=0.85，P ＜0.05);血糖正常組中NT-proBNP與hs-CRP 表達(dá)無相關(guān)性(R=0.42，P ＞0.05)。

3 討論

急性心肌梗死(AMI)是由于心肌持續(xù)缺血、缺氧導(dǎo)致的急性心肌壞死。AMI 發(fā)生后，機(jī)體交感神經(jīng)及內(nèi)分泌活動(dòng)激活，兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素分泌增高，引起胰高血糖素增高，胰島素分泌降低，引起應(yīng)激性血糖升高。高血糖反應(yīng)是急性心肌梗死后機(jī)體的一種適應(yīng)性應(yīng)急反應(yīng)，可改善心肌代謝，減輕心肌缺血損傷，具有保護(hù)作用［3］。然而過度的應(yīng)急反應(yīng)則對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不良作用，在這些不良作用中，心功能的損傷即為重要的一個(gè)方面［4］。氨基末端B 型鈉尿肽前體(NT-proBNP)作為目前臨床常用的反映心功能狀況的指標(biāo)，在AMI 發(fā)生后心室分泌明顯增高，是對(duì)抗交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的生理活性物質(zhì)，具有排鈉、利尿、擴(kuò)張血管、降低血壓、降低心臟負(fù)荷的作用，其增高程度與心梗后心功能不全有明顯相關(guān)性，可反映AMI 后心功能的狀況。高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是機(jī)體肝臟合成的急性反應(yīng)蛋白，是機(jī)體非特異炎性反應(yīng)最敏感的標(biāo)志物之一，在AMI 后機(jī)體表達(dá)會(huì)明顯增高。本研究中，血糖增高組NT-proBNP 的表達(dá)較血糖正常組明顯增高，說明AMI 后應(yīng)急血糖增高可引起患者心功能不全的發(fā)生;而hs-CRP 在血糖增高組的表達(dá)較血糖正常組明顯增高，而且在血糖增高組中NT-proBNP 的表達(dá)與hs-CRP 有相關(guān)性，表明AMI 后炎性反應(yīng)可能是應(yīng)急高血糖引起心功能不全的機(jī)制之一。

相關(guān)研究表明，AMI 后應(yīng)急高血糖可通過以下機(jī)制損傷心功能:①血管炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)急。高血糖可誘導(dǎo)IL-6、IL-1、TNF-α 等炎癥因子，損傷血管內(nèi)皮，激活凝血因子，激活氧自由基，加重心肌缺血、缺氧，損傷心功能。②代謝紊亂。應(yīng)激性高血糖可促進(jìn)脂肪動(dòng)員與分解成游離脂肪酸，進(jìn)而損傷細(xì)胞膜;導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子失衡，胞內(nèi)鈣離子負(fù)荷增加，影響心肌細(xì)胞的收縮與舒張功能。③高血糖加重缺血心肌細(xì)胞的無氧酵解，乳酸增多，局部酸中毒。④滲透性利尿作用可激活交感系統(tǒng)活性，釋放大量?jī)翰璺影?，加重心肌的損傷。⑤應(yīng)急高血糖可影響心梗后心肌重構(gòu)及電重構(gòu)，減弱心肌收縮力，促進(jìn)了心功能不全的發(fā)生。

本實(shí)驗(yàn)通過建立對(duì)照組，比較血糖增高組與對(duì)照組NTproBNP、hs-CRP 表達(dá)的差異，觀察應(yīng)急高血糖與心功能發(fā)生及炎性反應(yīng)的關(guān)系，表明AMI 后應(yīng)急高血糖可促進(jìn)心功能不全的發(fā)生、發(fā)展，其中炎性反應(yīng)是其重要的作用機(jī)制之一。通過本實(shí)驗(yàn)我們可認(rèn)識(shí)到，正確地認(rèn)識(shí)和處理AMI 后應(yīng)激性高血糖，減輕炎性反應(yīng)對(duì)心肌的損傷，可改善心肌梗死后患者的心功能及預(yù)后，更好地指導(dǎo)AMI 的臨床治療及康復(fù)。

［1］ 周忠向，楊文東.反應(yīng)性高血糖對(duì)急性心肌梗死患者心功能及并發(fā)癥的影響［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21(9):29.

［2］ 鐘世勤，鐘慧娟，侯維寧.急性心肌梗死后應(yīng)激性高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)的探討［J］.中華心血管病研究雜志，2006，59(3):694.

［3］ 徐遠(yuǎn)勝，許國(guó)根.非糖尿病急性心肌梗死患者入院時(shí)血糖與冠狀動(dòng)脈病變及左心功能的關(guān)系［J］.浙江醫(yī)學(xué)，2012，34(1):37.

［4］ 高翔宇，李虹偉.急性心肌梗死患者入院即刻血糖與冠脈病變及預(yù)后的相關(guān)性研究［J］.臨床醫(yī)學(xué)研究，2013，30(3):499.