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        阿托伐他汀輔助治療急性腦梗死臨床效果觀察

        2015-05-08 07:30:34李書娟
        中國實用醫(yī)藥 2015年35期
        關(guān)鍵詞:阿托輔助腦梗死

        李書娟

        阿托伐他汀輔助治療急性腦梗死臨床效果觀察

        李書娟

        目的 探討急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療臨床效果。方.100例急性腦梗死患者, 隨機分為觀察組和對照組, 各50例。對照組行常規(guī)方案治療, 觀察組在對照組基礎(chǔ)上行阿托伐他汀輔助治療, 對比分析兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組日常生活能力量表(ADL)評分明顯高于對照組, 神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療, 可顯著改善預后, 降低神經(jīng)損傷, 提高日常生活活動能力, 對保障預后意義顯著, 臨床可推廣應用。

        阿托伐他?。惠o助治療;急性腦梗死

        臨床神經(jīng)系統(tǒng)領(lǐng)域常見疾病類型中, 急性腦梗死發(fā)生率居較高水平, 起病急驟, 有較高致殘、復發(fā)率。通過行改善微循環(huán)、降壓、吸氧等對癥支持治療, 雖可使癥狀改善, 但治療效果有待提升, 對應對方案合理選擇是獲取良好預后的關(guān)鍵[1]。本次選取相關(guān)病例, 并進行分組研究, 就常規(guī)治療與阿托伐他汀輔助治療效果展開對比, 現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2013年6月~2015年6月神經(jīng)內(nèi)科急性腦梗死100例, 其中男62例, 女38例, 年齡43~72歲, 平均年齡(58.2±5.9)歲。均與全國腦血管病學術(shù)會議制定的相關(guān)診斷標準符合, 并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。排除心、腎功能障礙者。將患者隨機分為觀察組和對照組, 各50例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

        1.2 方法 兩組患者均行抗凝、吸氧、保護腦細胞、降壓、抗血小板、降糖等常規(guī)對癥方案。觀察組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣口服輔助治療.10 mg/次.1次/d.14 d為1個療程。

        1.3 觀察指標 應用NIHSS評估神經(jīng)功能缺損;應用ADL行日常生活活動能力評定。

        1.4 療效評定標準 顯效:癥狀好轉(zhuǎn)度>70%;有效:癥狀好轉(zhuǎn)度30%~70%;無效:癥狀改善不明顯。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        觀察組顯效、有效、無效例數(shù)分別為28、20、2例, 對照組分別為20、16、14例, 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組ADL評分明顯高于對照組, NIHSS評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表 兩組患者ADL、NIHSS評分比較 (±s, 分)

        表 兩組患者ADL、NIHSS評分比較 (±s, 分)

        注:與對照組比較,aP<0.05

        組別例數(shù)ADL評分NIHSS評分觀察.5.62.2±18.4a.10.4±2.2a對照.5043.2±21.315.6±2.1

        3 討論

        現(xiàn)階段, 公眾生活方式及行為發(fā)生了較大改變, 加之老齡化社會進程加劇, 明顯增加了急性腦梗死發(fā)生幾率, 對患者生存質(zhì)量和健康構(gòu)成了嚴重影響, 急性腦梗死的病發(fā)及病程進展與局部腦組織病變關(guān)聯(lián)密切, 可對患者運動、語言等功能造成嚴重影響[2]。在對急性腦梗死治療時, 重視腦血管閉塞程度的改善, 促使損傷腦組織恢復血液供應, 可為語言和運動功能改善提供條件。

        近年來, 醫(yī)療科技取得卓越發(fā)展成就, 明顯提高了腦血管疾病的診治水平, 促使死亡率在一定水平上降低, 但高致殘率仍為臨床需亟待解決的問題, 大部分患者救治成功后,日常生活活動能力顯著下降, 對整體生活質(zhì)量造成了嚴重影響[3]。治療是否及時對預后改善有著直接關(guān)聯(lián), 常規(guī)對癥治療以改善微循環(huán)、吸氧、降糖、降壓等為主, 但效果有限。

        他汀類藥物目前在心肌缺血、動脈粥樣硬化等心血管疾病中廣泛應用, 此藥對短暫性腦缺血發(fā)作、缺血性卒中同樣具預防效果, 對降低心腦血管事件發(fā)生率意義顯著, 可對某些蛋白質(zhì)刺激, 使動脈硬化進程延緩和逆轉(zhuǎn)。多項研究表明, 取阿托伐他汀鈣對腦梗死患者輔助治療, 可顯著提高臨床效果[4]。

        分析動脈粥樣硬化誘發(fā)腦梗死的病發(fā)機制, 具體包括:①對粥樣硬化斑塊進行觀察, 呈不斷增大表現(xiàn), 對血管造成直接阻塞。②斑塊不穩(wěn)定出現(xiàn)破裂, 可對遠端的血管造成栓塞。③破裂或未破裂斑塊為粗糙表面, 激活了凝血因子和血小板, 促使血栓形成。④狹窄的頸動脈降低了遠端灌注壓,引發(fā)分水嶺區(qū)供血出現(xiàn)不足的情況, 促使低灌注性梗死或邊緣帶梗死。阿托伐他汀可降低血清脂蛋白和膽固醇濃度, 并通過使細胞表面分布的肝臟低密度脂蛋白膽固醇受體增加,使低密度脂蛋白(LDL)代謝和攝取增強, 研究顯示, 阿托伐他汀可使總膽固醇、載脂蛋白B等降低, 并使高密度脂蛋白膽固醇增高[5]。腦梗死病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化, 在病灶區(qū)有缺血性梗死、充血性梗死、缺血性半暗帶存在, 其中缺血性半暗帶引發(fā)的腦組織損傷具有一定可逆性, 應用何種方法對半暗帶區(qū)分布的腦組織搶救, 是促功能恢復關(guān)鍵。他汀類藥物為最強的降膽固醇藥, 多項研究顯示, 其除降血脂外, 還對血小板和巨噬細胞活化加以阻滯, 使內(nèi)皮細胞血管相關(guān)舒縮功能改善, 抗炎和免疫抑制作用增強, 并對平滑肌細胞增殖和遷移阻滯, 并具有促內(nèi)皮型一氧化氮合成酶增強的效果。腦梗死采用他汀類藥物治療, 可增加腦血管流量, 擴張血管。結(jié)合本次研究結(jié)果示, 觀察組總有效率為96%, 明顯高于對照組的72%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組ADL評分明顯高于對照組, NIHSS評分明顯低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        綜上所述, 急性腦梗死采用阿托伐他汀輔助治療, 可顯著改善預后, 降低神經(jīng)損傷, 提高日常生活活動能力, 對保障預后意義顯著, 臨床可推廣應用。

        [1] 張全新. 大劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者的療效觀察.中華老年心腦血管病雜志.2014.16(8):843-845.

        [2] 楊華清. 大劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎癥因子水平及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響. 山東醫(yī)藥.2014.58(23):72-74.

        [3] 李強, 凌芳, 聶德云, 等. 大劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清細胞因子及動脈粥樣硬化斑塊的影響.重慶醫(yī)學.2012.41(16):1598-1600.

        [4] 劉紅梅. 阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察.河北醫(yī)藥.2011.33(22):3454-3455.

        [5] 蔡敏, 馬璟曦, 羅春陽, 等. 阿托伐他汀對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響. 重慶醫(yī)學.2012.41(7):656-657.

        10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.112

        2015-07-07]

        452470 登封市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

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