李紅
36例小兒肺炎支原體肺炎免疫功能檢測及觀察
李紅
目的 探討小兒肺炎支原體肺炎(MPP)與機(jī)體免疫功能的關(guān)系。方.36例MPP患兒作為觀察組.40例體檢健康兒童作為對照組, 在MPP急性期和恢復(fù)期分別檢測體液免疫功能[免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM、補(bǔ)體C3、C4]和細(xì)胞免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+), 并將兩組檢測結(jié)果進(jìn)行對比分析。結(jié)果 在急性期和恢復(fù)期, 觀察組IgG、IgA均低于對照組, C3高于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 MPP患兒存在細(xì)胞免疫和體液免疫失調(diào), 檢測T細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、補(bǔ)體的變化, 有利于判斷臨床治療效果。
肺炎支原體肺炎;檢測;細(xì)胞免疫;體液免疫
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)是一種由肺炎支原體感染所引起的常見的兒童呼吸道感染疾病。目前較為廣泛接受的觀點(diǎn)是其發(fā)病同免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制存在著密切的關(guān)系[1,2]。為此, 本院對36例MPP患兒進(jìn)行其自身免疫功能的檢測和觀察, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資.2013年2~8月本院收治的36例肺炎支原體肺炎患兒為觀察組, 其中男19例, 女17例, 年齡1~7歲,平均年齡(4.0±1.9)歲。病原學(xué)檢測:采用PCR方法檢測患兒咽拭子標(biāo)本中肺炎支原體(MP)的DNA陽性且MP-IgM檢測確診為MP感染者;急性期診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《實(shí)用兒科學(xué)》[3],恢復(fù)期臨床癥狀消失, 肺部X線表現(xiàn)消失或減輕。40例體檢健康兒童作為對照組, 其中男21例, 女19例, 年齡1~7歲,平均年齡(4.2±2.1)歲。兩組檢查對象年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 T淋巴細(xì)胞亞群檢測:采用流式細(xì)胞儀(FCM)進(jìn)行檢測, 試劑購自美國BD公司。采用雙色熒光素標(biāo)記流式細(xì)胞術(shù)。免疫球蛋白的檢測:IgG、IgA、IgM、C3、C4免疫比濁測定試劑盒, 采用日立7180全自動生化分析儀進(jìn)行檢測。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組體液免疫測定結(jié)果比較 在急性期和恢復(fù)期, 觀察組IgG、IgA均低于對照組, C3高于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果比較 在急性期和恢復(fù)期,觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表 兩組體液免疫測定結(jié)果比較( x±s, g/L)
表 兩組體液免疫測定結(jié)果比較( x±s, g/L)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別時期例數(shù)IgGIgAIgMC3C4觀察組急性期36 .7.29±1.237a0.82±0.44a1.21±0.4.1.22±0.31a0.31±0.44恢復(fù)期36 .8.02±1.03a.1.03±0.34a1.34±0.1.1.14±0.30a0.32±0.02對照組4011.30±3.221.82±0.291.33±0.500.79±0.280.29±0.03
表 兩組細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果比較±s)
表 兩組細(xì)胞免疫功能測定結(jié)果比較±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別時期例數(shù)CD3+(%)CD4+(%)CD8+(%)CD4+/CD8+觀察組急性期3.38.1±6.8a.24.2±4.8a27.5±4.2 0.78±0.21a恢復(fù)期3.38.2±6.7a.28.7±5.2a27.5±5..1.05±0.20a對照組4050.0±5.835.0±4.828.2±6.01.24±0.22
肺炎支原體肺炎多見于5~15歲兒童, 約占兒童肺炎的10%~40%, 但近年來5歲以內(nèi)兒童發(fā)病率明顯上升[4], 該病起病多呈亞急性, 患兒嚴(yán)重咳嗽, 伴或不伴發(fā)熱、頭疼等,重者出現(xiàn)多器官損害, 也可出現(xiàn)心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的損害。X線顯示有單側(cè)或雙側(cè)病變, 多見于下葉。肺炎支原體抗原與人體內(nèi)心、肝、肺、腦、腎及平滑肌組織存在部分共同抗原, 肺炎支原體感染后刺激B細(xì)胞產(chǎn)生IgM與IgG抗體, 并引起宿主細(xì)胞膜抗原結(jié)構(gòu)的改變, 產(chǎn)生自身抗體, 導(dǎo)致病理免疫反應(yīng), 導(dǎo)致多系統(tǒng)、多器官免疫損傷[4]。由于肺炎支原體存在與人體組織相似的抗原而容易導(dǎo)致免疫逃逸引起肺炎支原體的反復(fù)感染。本組資料中, 觀察組IgG、IgA顯著降低, 說明MP感染會導(dǎo)致患兒體液免疫功能的下降。本組MPP急性期和恢復(fù)期補(bǔ)體成分C3含量高于對照組, 血清補(bǔ)體在感染MPP時被激活并發(fā)生反應(yīng)。血清補(bǔ)體C3含量增加, 表明補(bǔ)體的激活是通過傳統(tǒng)途徑進(jìn)行的。T細(xì)胞不僅是機(jī)體免疫反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞, 同時其也是重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞,在免疫應(yīng)答中, 輔助性T細(xì)胞與抑制性T細(xì)胞起著十分重要的作用。正常情況下, CD4+、CD8+在相互拮抗下保持相對穩(wěn)定, 機(jī)體正常免疫應(yīng)答過程依賴于各種免疫細(xì)胞之間的恒定,從而形成適度的免疫應(yīng)答, 使之能在不損傷機(jī)體自身組織的前提下清除抗原性異物。抑制性T細(xì)胞功能低下時, 機(jī)體可發(fā)生過強(qiáng)的免疫應(yīng)答, 輔助性T細(xì)胞功能低下時機(jī)體易發(fā)感染。CD3+分子表達(dá)在人全部T細(xì)胞上, 反映了T淋巴細(xì)胞活化的比例, 是鑒定T細(xì)胞的重要標(biāo)記。CD4+細(xì)胞是輔助性T淋巴細(xì)胞, 在T細(xì)胞亞群的辨別中具有重要意義。CD8+細(xì)胞大多數(shù)是抑制性T淋巴細(xì)胞, 也有分布于殺傷性T淋巴細(xì)胞,由α、β兩條鏈組成, 可與MHcⅠ類抗原非多態(tài)部分相結(jié)合,對非己抗原誘發(fā)的免疫應(yīng)答具有抑制作用[5]。本研究示, 在急性期和恢復(fù)期, 觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 說明細(xì)胞免疫紊亂, 患兒的T淋巴細(xì)胞功能降低, 正常細(xì)胞無法完成免疫應(yīng)答。
綜上所述, 免疫功能在MPP患兒急性期改變, 存在多種免疫功能紊亂, 是MPP的發(fā)生、發(fā)展的重要因素, 所以對MPP患兒進(jìn)行相關(guān)免疫功能指標(biāo)檢測, 可用于輔助診斷和監(jiān)測治療。
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[3] 吳瑞萍, 胡亞美, 江載芳.實(shí)用兒科學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社.1997:1171-1172.
[4] 劉愛琳, 李利.支原體肺炎患兒自身免疫功能的檢測及分析.中國中西醫(yī)結(jié)合兒科學(xué).2009.1(4):301-303.
[5] 羅征秀, 李欣, 劉恩梅, 等.肺炎支原體肺炎Th1, Th2細(xì)胞免疫功能變化分析.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào).2006.28(15):1623-1626.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.025
2015-08-25]
113006 撫順市婦女兒童醫(yī)院