孫樂羽 苗 勤

NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性分析

孫樂羽 苗 勤

目的 對一氧化氮(NO)和缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性進(jìn)行探討分析。方法 52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者(觀察組)與同期接受治療的52例缺血性腦卒中患者(對照組)作為研究對象, 對兩組患者體內(nèi)的NO、D-二聚體(D-D)、高密度脂蛋白(HDL)以及甘油三酯(TG)等指標(biāo)進(jìn)行對比, 觀察該類指標(biāo)和缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊之間的關(guān)系。結(jié)果 觀察組患者的NO指標(biāo)明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標(biāo)與對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 與缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者相比,缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊患者體內(nèi)的NO水平較高, 表明其之間存在較大相關(guān)性, 可將其作為對經(jīng)動脈粥樣硬化進(jìn)行評定的重要指標(biāo)。

缺血性腦卒中；頸動脈粥樣硬化斑塊；一氧化氮；相關(guān)性

缺血性腦卒中是受到多種原因影響導(dǎo)致發(fā)生局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙, 并使腦組織發(fā)生缺氧或者缺血癥狀,最終導(dǎo)致壞死。臨床認(rèn)為導(dǎo)致發(fā)生缺血性腦卒中主要受到血管壁自身病變、外傷、血液成分改變以及藥源性等因素影響［1］。還有部分研究表明, 腦卒中患者發(fā)生經(jīng)動脈粥樣硬化斑塊還受到NO水平因素影響［2］。作者對本院收治的52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者和52例缺血性腦卒中患者體內(nèi)的NO水平進(jìn)行探討, 分析其相關(guān)性, 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月～2013年5月收治的52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者(觀察組)與同期在本院接受治療的52例缺血性腦卒中患者(對照組)作為研究對象, 所有患者均經(jīng)MRI或者CT掃描證實(shí), 均符合全國腦血管會議制定的腦卒中相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中, 觀察組：男29例, 女23例, 年齡50～82歲, 平均年齡(70.2±4.3)歲；對照組：男28例, 女24例, 年齡51～83歲, 平均年齡(70.4±4.5)歲；排除出血性腦血管疾病、復(fù)發(fā)缺血性腦卒中、心源性腦栓塞、近期使用機(jī)體凝血或者影響纖溶機(jī)制以及有外傷或者接受外科手術(shù)治療的患者。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院第3天, 均給予彩色多普勒檢查,對患者的雙側(cè)頸動脈進(jìn)行檢查；使患者頭部后仰, 取臥位,檢測雙側(cè)頸動脈, 對第一側(cè)頸動脈進(jìn)行檢測時, 使患者頭部微偏45℃, 充分顯露頸部, 使用探頭沿著頸動脈走向進(jìn)行探查；從下往上沿著胸鎖乳頭肌外緣對橫切面和縱切面進(jìn)行連續(xù)觀察, 對患者是否出現(xiàn)斑塊、管腔狹窄程度進(jìn)行觀察。與此同時, 在患者空腹?fàn)顟B(tài)下, 取患者2 ml靜脈血, 保存后送往檢驗(yàn), 并安排具有豐富經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師對患者的NO水平進(jìn)行觀察。

1.3 觀察指標(biāo) 對兩組患者的NO、HDL、TG以及D-D等指標(biāo)進(jìn)行觀察對比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者的NO指標(biāo)明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標(biāo)和對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者的NO、HDL、TG以及D-D水平對比( x-±s)

3 討論

腦梗死也被稱作缺血性卒中, 中醫(yī)稱為“中風(fēng)”或者“卒中”, 根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同, 主要將其分為腦血栓形成、腔隙性腦梗死以及腦栓塞等類型。腦血栓形成的主要病因基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化, 因此, 目前臨床將導(dǎo)致發(fā)生動脈粥樣硬化的主要因素為導(dǎo)致發(fā)生腦卒中的病因, 此外, 相關(guān)調(diào)查結(jié)果表明糖尿病、吸煙、過度飲酒、飲食不當(dāng)以及精神壓力較大等因素也為導(dǎo)致發(fā)生腦卒中疾病的重要因素［3］。糖尿病、高脂血癥、高血壓等疾病等會導(dǎo)致發(fā)生的閉塞性病變、腦動脈狹窄；腦動脈壁炎癥、先天性血管畸形以及血管壁發(fā)育不良均能夠誘導(dǎo)發(fā)生腦梗死；管腔自身狹窄或者閉塞, 均會導(dǎo)致降低灌注區(qū)域的血液壓力, 減慢血流速度, 進(jìn)而導(dǎo)致增加血液粘度, 減少局部腦區(qū)域的供血量, 最終導(dǎo)致發(fā)生腦梗死癥狀。

NO是新型細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞之間的信使因子, 具有較廣泛的生物作用, 有研究表明, 其在機(jī)體內(nèi)能夠發(fā)揮出雙向作用［4］。內(nèi)皮細(xì)胞性一氧化氮合酶(eNOS)導(dǎo)致出現(xiàn)的NO是一種比較典型的血管擴(kuò)張劑, 一方面, 其能夠有效保護(hù)急性缺血性卒中后的腦組織形成, 在人體中主要發(fā)揮著內(nèi)源性腦血流調(diào)節(jié)劑以及腦血管保護(hù)劑的作用；另外, 其具備較好的抗血栓、抗炎、抗增殖作用, 但作用時間較為短暫。近年來,隨著臨床中對NO研究的越來越深入, 如一氧化氮合酶(NOS)出現(xiàn)高度表達(dá), 那么會給神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生刺激, 進(jìn)而產(chǎn)生NO, 如NO含量較多, 會出現(xiàn)谷氨酸堆積的情況, 并使細(xì)胞內(nèi)鈣超載, 給能量的正常代謝產(chǎn)生較大影響, 加重腦損傷程度；另外, 如NO含量較大, 給內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生刺激后, 會釋放出內(nèi)皮素(ET), 作為一種收縮血管物質(zhì), ET給血管產(chǎn)生刺激后,導(dǎo)致其收縮, 并增加血粘度, 聚集血小板, 進(jìn)而形成微血栓,最終加大腦組織的損傷程度。此外, 還有研究表明, NO會給神經(jīng)元的死亡產(chǎn)生介導(dǎo)作用, 加重腦梗死患者的臨床癥狀［5］。本組研究中, 通過對52例缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊患者與同期在本院接受治療的52例缺血性腦卒中患者體內(nèi)的NO、D-D、HDL以及TG等指標(biāo)進(jìn)行對比, 結(jié)果表明,觀察組患者的NO指標(biāo)明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標(biāo)和對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述, 與缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者相比, 缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者體內(nèi)的NO水平較高, 表明其之間存在較大相關(guān)性, 因此, 通過對缺血性腦卒中患者體內(nèi)的NO水平進(jìn)行嚴(yán)密觀察, 能夠?qū)⑵渥鳛閷︻i動脈粥樣硬化進(jìn)行評定的重要指標(biāo)。

［1］ 張婧, 王顯龍, 于昊, 等.高分辨MRI評估頸動脈粥樣硬化斑塊的成分特征、負(fù)荷及其與腦組織缺血征象的關(guān)系.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 13(6):621-626.

［2］ 宋永慧.超聲檢查主動脈弓硬化斑塊形成在缺血性腦卒中的臨床應(yīng)用.中國中醫(yī)藥科技, 2014, 10(z1):69.

［3］ 張弘娟, 邵春香, 郭文玲.超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 14(1):89-91.

［4］ 王倩倩, 李宇, 陳忠.頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的評價(jià)方法.心肺血管病雜志, 2014, 33(4):612-614.

［5］ 吳慧.老年腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性及預(yù)后分析.實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 18(1):103-104.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.084

2015-03-03］

450052 鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)2科