摘要：目的：探討急性呼吸窘迫綜合征患者急診救治療?方法：對急診收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者臨床緊急處理?結(jié)果：16例患者積極糾正休克，抗感染，上呼吸機(jī)通氣帶機(jī)時間5～24小時，15例成功脫機(jī)治愈出院，死亡1例?結(jié)論：治療開始時就應(yīng)對基礎(chǔ)疾病進(jìn)行治療，嚴(yán)重感染患者需使用強有力抗生素控制感染，休克患者必須迅速糾正休克?

關(guān)鍵詞：急性呼吸窘迫綜合征；糾正缺氧

【中圖分類號】R714.253 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）05-0158-01

急性呼吸窘迫綜合征是由嚴(yán)重感染?創(chuàng)傷?燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少，肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速?呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合征?對急診收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者臨床治療方法分析如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的急性呼吸窘迫綜合征患者16例，其中男10例，女6例；年齡36～71歲，平均年齡55歲；全部確診為急性呼吸窘迫綜合征早期?符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會之診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]?32 例患者來院時監(jiān)測 MAP 均 ≤30mmHg?其中外傷5例，休克4例，有機(jī)磷中毒1例，COPD并嚴(yán)重感染3例?

1.2 方法

1.2.1糾正缺氧 ARDS早期以肺間質(zhì)水腫為主，此時PaO2降低主要原因為V/Q比例不均勻和彌散障礙，而肺泡通氣量正?；蛟黾樱捎帽菍?dǎo)管或面罩提高吸氧濃度或采用高頻通氣改善缺氧?如FiO2大于60%仍不能使PaO2提高到60 mmHg，應(yīng)予氣管插管或氣管切開行機(jī)械通氣治療，首先可試用IPPV；若PaO2仍達(dá)不到60 mmHg，應(yīng)改用PEEP治療?治療后患者情況達(dá)到下列標(biāo)準(zhǔn)便可考慮逐漸降低PPEP壓力：FiO2低于40%；PaO2超過80 mmHg，穩(wěn)定或升高達(dá)12小時；有效順應(yīng)性高于25 ml/cmH2O穩(wěn)定或改善達(dá)12小時?當(dāng)達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)可考慮脫機(jī)：呼吸頻率低于28次/分；每分通氣量大于8 L；潮氣量大于5 ml/kg；最大吸入壓大于30 cmH2O，神志清楚?停機(jī)應(yīng)采用由短至長?先日后夜的原則，逐漸停用呼吸機(jī)?

1.2.2 消除肺水腫 為了加速水腫液的排出，可適當(dāng)使用利尿劑?如呋塞米（速尿），每天40～60 mg靜注，根據(jù)需要1天給予呋塞米2～3次?為了提高利尿效果，最好再輸注血漿白蛋白后30分鐘或1小時給予呋塞米?在控制補液和利尿的過程中，要保持適當(dāng)?shù)难汗嘧?，最好用漂浮?dǎo)管測定肺毛細(xì)血管楔壓，如肺毛細(xì)血管楔壓正常范圍10～20 mmHg，而血壓不能有效維持時，可酌情使用升壓藥?

1.2.3腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 應(yīng)早期?大劑量?突擊使用?越早越好，發(fā)病4天以后療效差?地塞米松20～40 mg靜注，每6小時1次，48小時驟停，最長不宜超過72小時?應(yīng)注意ARDS患者伴有敗血癥或嚴(yán)重感染者，激素應(yīng)列為忌用或慎用，更不能作為常規(guī)使用?

1.2.4積極控制感染 嚴(yán)重感染不僅是導(dǎo)致ARDS的常見誘因，而且也是其高病死率的重要原因?必須應(yīng)用針對病原菌有效的廣譜抗生素予以治療?

1.2.5糾正血液高凝狀態(tài) ARDS患者存在血液高凝狀態(tài)，甚至出現(xiàn)微血管內(nèi)微血栓形成?當(dāng)血小板計數(shù)小于100×109/L?凝血時間低于7min（試管法），提示患者存在凝血亢進(jìn)，應(yīng)予監(jiān)測，如血小板計數(shù)低于70×109/L，凝血時間低于5分鐘，則應(yīng)使用肝素和右旋糖酐40治療?

2 結(jié)果

16例急性呼吸窘迫綜合征患者積極糾正休克，抗感染，上呼吸機(jī)通氣帶機(jī)時間5～24小時，15例成功脫機(jī)治愈出院，死亡1例?

3 討論

ARDS病理生理和臨床過程與多種因素有關(guān)，且錯綜存在，互為影響?其途徑可為通過吸入有害氣體或酸性胃內(nèi)容物（pH值<2.5）直接損害肺泡和毛細(xì)血管壁，使血管通透性增加；嚴(yán)重的肺挫傷可使肺泡和肺臟小血管破裂，肺間質(zhì)和肺內(nèi)出血；因長骨骨折，脂肪栓塞于肺毛細(xì)血管，被肺脂肪蛋白酶轉(zhuǎn)化為游離脂肪酸，可破壞血管膜，滅活肺表面活性物質(zhì)? ARDS最常見的病因是多發(fā)性創(chuàng)傷和膿毒血癥，前者約有5%～8%并發(fā)ARDS，后者為25%～42%?

引起急性呼吸窘迫綜合征的原因或高危因素很多，可分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）?肺內(nèi)因素是指對肺的直接損傷，包括：①生物性因素，如重癥肺炎；②物理性因素，如肺損挫傷?放射性損傷等；③化學(xué)性因素，如吸入毒氣?煙塵?氧中毒及胃內(nèi)容物等[2]?肺外因素包括重癥感染?嚴(yán)重休克?急性胰腺炎?大量輸血?嚴(yán)重創(chuàng)傷及燒傷等?急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明?除某些致病因素對肺的直接損傷外，更為重要的是多種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞?中性粒細(xì)胞?血小板）及其釋放的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎性反應(yīng)，最終引起肺泡膜損傷?通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致頑固性低氧血癥?肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)，是ARIKS發(fā)生?發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）二者在疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，則會導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS），而ARDS是MODS發(fā)生時最早?最常出現(xiàn)的病變?在上述多種發(fā)病機(jī)制基礎(chǔ)上，可進(jìn)一步發(fā)生彌散障礙?通氣功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫，最終導(dǎo)致 ARDS?

原發(fā)病是急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生?發(fā)展的最重要因素，必須及時治療，積極根除感染?創(chuàng)傷?休克?燒傷等發(fā)病誘因，增強機(jī)體免疫力，保護(hù)和恢復(fù)呼吸道功能?保持呼吸道通暢，采取有效措施，盡快提高動脈血氧分壓，以60 mmIg為宜?輕者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣?為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體入量，每日不超過1 500 ml為度?ARDS時機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)[3]?動態(tài)檢測呼吸?循環(huán)?水電解質(zhì)?酸堿平衡等，以便及時調(diào)整治療方案?

參考文獻(xiàn)

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