摘要：目的 觀察磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎合并心衰的療效。方法 研究對象選取本院2012年7月～2014年6月收治的76例小兒肺炎合并心衰患兒，隨機(jī)方法分組。對照組患兒接受吸氧、強(qiáng)心、利尿、抗感染等常規(guī)治療，實驗組患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉。對比分析兩組患兒治療效果的差異性。結(jié)果 經(jīng)過治療后實驗組患兒總有效率明顯高于對照組，經(jīng)？字2檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。實驗組患兒氣促癥狀消失時間、心率恢復(fù)正常時間、肺部啰音消失時間均明顯短于對照組，經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 采用磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎合并心衰可促進(jìn)癥狀消退，提高治療效果，具有積極的臨床意義。

關(guān)鍵詞：磷酸肌酸鈉；小兒肺炎；心力衰竭；臨床療效

肺炎是兒科常見病、多發(fā)病，與細(xì)菌、病毒、支原體感染有關(guān)，具有起病急驟、病情進(jìn)展迅速等臨床特點，如治療不當(dāng)可能侵犯多個臟器，重癥患兒常并發(fā)心肌損害和心肌能量代謝障礙，出現(xiàn)心力衰竭等嚴(yán)重不良后果，甚至威脅患兒生命。保護(hù)心肌在小兒肺炎合并心衰的治療過程中尤為關(guān)鍵[1]。本文分析了磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎合并心衰的療效，現(xiàn)將研究結(jié)果分析報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料 研究對象選取本院2012年7月～2014年6月收治的76例小兒肺炎合并心衰患兒，均有發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促、喘憋、發(fā)紺、煩躁等臨床表現(xiàn)，雙肺聽診可聞及廣泛細(xì)小濕啰音，心音低鈍。心率>180次/min，呼吸頻率>60次/min。實驗室檢查結(jié)果提示血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）增高，肌鈣蛋白Ⅰ陽性。心電圖檢查結(jié)果提示QRS低電壓、ST-T段改變、Q-T間期延長。研究對象同時排除合并肝腎功能障礙、藥物過敏、其他原發(fā)性心臟疾病導(dǎo)致的心力衰竭者。

根據(jù)隨機(jī)方法分組，對照組患兒共計38例，其中男孩21例，女孩17例；年齡2～8歲，平均年齡（4.12±1.35）歲；體重14.5～31kg，平均體重（20.54±5.22）kg；肺炎病程3～8d，平均病程（5.63±1.45）d。

實驗組患兒共計38例，其中男性20例，女性18例；年齡2～9歲，平均年齡（4.30±1.41）歲；體重15～33kg，平均體重（20.63±5.10）kg；肺炎病程4～9d，平均病程（5.77±1.50）d。

對兩組患兒性別、年齡、體重、肺炎病程等一般資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有良好的可比性。

1.2方法 對照組患兒接受吸氧、強(qiáng)心、利尿、抗感染等常規(guī)治療。實驗組患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用磷酸肌酸鈉（長春英聯(lián)生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：1g，國藥準(zhǔn)字H20040399）靜脈滴注。5歲以下患兒用藥劑量為0.5g/d，5歲以上患兒用藥劑量為1g/d，1次/d。連續(xù)用藥7d，對比分析兩組患兒治療效果的差異性。

1.3評價指標(biāo) 顯效：用藥24h內(nèi)呼吸困難、發(fā)紺、煩躁等癥狀消失，心率恢復(fù)正常，血氣分析結(jié)果提示氧分壓（PaO2）≥80mmHg，治療7d內(nèi)發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部啰音消失。

有效：用藥24h內(nèi)呼吸困難、發(fā)紺、煩躁等癥狀改善，心率減慢，血氣分析結(jié)果提示PaO2較治療前提高，治療7d內(nèi)發(fā)熱、咳嗽、氣促、肺部啰音減少[2]。

無效：用藥24h后臨床癥狀、血氣分析結(jié)果無改善，治療7d以上體征無改善，或治療期間患兒死亡。總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4數(shù)據(jù)處理 相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計學(xué)分析時計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x±s）表示，比較采用t檢驗。計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用？字2檢驗。P<0.05代表差異結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1總有效率 經(jīng)過治療后實驗組患兒總有效率明顯高于對照組，經(jīng)？字2檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2癥狀消失時間 實驗組患兒氣促癥狀消失時間、心率恢復(fù)正常時間、肺部啰音消失時間均明顯短于對照組，經(jīng)t檢驗分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

小兒肺炎與肺部細(xì)菌、病毒感染密切相關(guān)，感染發(fā)生后啟動全身炎癥反應(yīng)，在各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)參與下導(dǎo)致急性肺損傷[3]。小兒肺組織發(fā)育尚不完善，氣體交換面積小，代償能力差，當(dāng)肺實質(zhì)的炎性病變進(jìn)展到一定程度時，肺的通換氣功能失去有效的代償，導(dǎo)致機(jī)體缺氧而處于低氧血癥狀態(tài)。低氧血癥引起組織灌注不足，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞膜損傷。嚴(yán)重的微循環(huán)障礙引起肺血管收縮、心肌收縮力降低[4]。肺炎合并心力衰竭屬于重癥肺炎之范疇，是引起小兒死亡的主要原因。

磷酸肌酸主要分布于心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞中，是機(jī)體重要的供能物質(zhì)，可直接參與能量代謝，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜和肌纖維膜，減輕脂質(zhì)過氧化損害。同時磷酸肌酸可通過抑制核苷酸分解酶活性而維持細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷酸水平，降低缺血心肌的磷脂分解。通過二磷酸腺苷（ADP）抑制血小板聚集，改善心肌局部微循環(huán)障礙狀態(tài)。

發(fā)生心力衰竭后及時補(bǔ)充外源性磷酸肌酸有助于穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜和肌纖維膜，保護(hù)膜結(jié)構(gòu)完整性。磷酸肌酸鈉分子中的氮-磷鍵水解時可釋放能量，為肺炎合并心衰患兒直接提供能量，有利于維持細(xì)胞內(nèi)ATP含量，維持正常的氧化磷酸化功能，改善缺血、缺氧心肌細(xì)胞的代謝功能，減少心肌細(xì)胞凋亡。同時可抑制血小板聚集、改善微循環(huán)，增加冠狀動脈血流量，減少心肌耗氧量，從而有利于迅速糾正低氧血癥和心力衰竭癥狀[5]。

本研究中采用磷酸肌酸鈉輔助治療者總有效率高達(dá)100.00%，明顯高于常規(guī)治療者的81.58%。這一結(jié)果提示采用磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎合并心衰可提高治療效果，改善患兒預(yù)后。采用磷酸肌酸鈉輔助治療者氣促、心動過速、肺部啰音等癥狀和體征消失時間明顯短于常規(guī)治療者，這一結(jié)果提示采用磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎合并心衰可促進(jìn)癥狀消退，減輕患兒的痛苦，具有積極的臨床意義[6]。

參考文獻(xiàn)：

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[4]徐惠梅，張寶華，王銳.磷酸肌酸鈉在小兒肺炎合并心力衰竭治療的臨床療效觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2013，34（18）：2708-2709.

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[6]劉冬梅，王敬敏，李雪萍.探討磷酸肌酸治療兒童肺炎伴心肌損害的療效[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11（31）：413-414.

編輯/蘇小梅