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        胰腺癌繼發(fā)性糖尿病的臨床分析

        2015-04-29 00:00:00嚴愛婷
        醫(yī)學(xué)信息 2015年14期

        胰腺癌是消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一,當前許多研究顯示高齡(>60歲)、長期吸煙、嗜酒、高脂飲食以及糖尿病等是胰腺癌的高危因素。而糖尿病與胰腺癌的發(fā)生關(guān)系尤為密切,有研究表明,約80%的胰腺癌患者早期有糖代謝的異常,30%~40%甚至表現(xiàn)為糖尿 病[1]。本研究對我科近年收治的胰腺癌繼發(fā)性糖尿病病例相關(guān)臨床資料進行分析,報道如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料 我科2012年1月~2014年7月共收治26例胰腺癌患者,繼發(fā)性糖尿病患者7例(26.9%)。7例患者均無高血壓、高血脂病史。

        1.2診斷情況

        1.2.1胰腺癌診斷 可手術(shù)切除者依據(jù)外科手術(shù)及術(shù)后病理;未能手術(shù)者依據(jù)典型的影像學(xué)檢查,如B超、CT、MR等證實胰腺占位,并排除其他部位惡性腫瘤。

        1.2.2糖尿病診斷 既往無糖尿病或糖代謝異常病史,無糖尿病陽性家族史。糖尿病均于胰腺癌診斷后發(fā)現(xiàn)。診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)標準:有典型糖尿病癥狀,隨機血糖≥11.1 mmol/l,或空腹血糖≥7.0 mmol/l,或口服葡萄糖耐量試驗 2 h血糖≥11.1 mmol/l。

        1.3方法 7例患者中有5例胰腺癌患者行外科手術(shù)切除病灶,7例均行4個周期以上化療,化療藥物有:吉西他濱、替吉奧膠囊、奧沙利鉑等,1例另外給予術(shù)后輔助放療。

        2結(jié)果

        2.1發(fā)病年齡和性別 7例胰腺癌繼發(fā)性糖尿病患者中男性5例,女性2例;初診年齡為48~76歲,中位年齡65歲,其中男性發(fā)病年齡48~72歲,平均58.6歲,女性發(fā)病年齡58~76歲,平均67歲。

        2.2腫瘤分布 胰頭癌3例,胰體、尾癌4例。分期:根據(jù)2002年胰腺癌UICC/AJCC TNM分期系統(tǒng),Ⅰ期0例,Ⅱ期2例,Ⅲ期2例,Ⅳ期3例,轉(zhuǎn)移部位包括腹腔淋巴結(jié)、腹膜或肝臟等。

        2.3降糖治療及血糖控制情況 7例患者中有6例予中短效胰島素降糖治療,1例予短效胰島素聯(lián)合睡前長效胰島素應(yīng)用降糖治療。2例中短效胰島素治療患者曾出現(xiàn)低血糖現(xiàn)象,調(diào)整胰島素用量后好轉(zhuǎn);其余患者空腹血糖控制在6~8 mmol/l,餐后2 h血糖控制在8~10 mmol/l。

        2.4化療耐受情況 2例患者化療期間曾繼發(fā)敗血癥,抗感染治療后好轉(zhuǎn);其余化療不良反應(yīng)包括納差、乏力、骨髓抑制、消化道反應(yīng)等,對癥治療后好轉(zhuǎn)。

        3討論

        胰腺癌約占消化道惡性腫瘤的8%~10%,起病隱匿,病情進展快,惡性程度高,五年生產(chǎn)率<1%,中位生存時間月6個月[2]。繼發(fā)性糖尿病是指由已知原發(fā)疾病所導(dǎo)致的慢性高血糖狀態(tài),糖尿病是這些原發(fā)疾病的一種并發(fā)癥。關(guān)于胰腺癌引起糖尿病的機制尚不清楚,有學(xué)者認為胰腺癌使胰島組織受到破壞或?qū)σ葝u素的周圍拮抗作用導(dǎo)致了糖尿病的發(fā)生,糖尿病是胰腺癌的一個繼發(fā)性后果[3]。還有學(xué)者認為胰腺癌組織釋放胰島淀粉樣多肽、白介素-1和腫瘤壞死因子等可能是胰腺癌導(dǎo)致糖尿病的重要因素, 前者可降低機體對胰島素的敏感性導(dǎo)致胰島素抵抗,后兩者可抑制細胞功能[4-5]。此外還有研究提示胰腺癌導(dǎo)致糖尿病的機制可能與自身免疫紊亂有關(guān)[6]。

        本組研究顯示胰腺癌繼發(fā)性糖尿病有其獨特的臨床特點:①發(fā)病年齡相對較大,男性患者居多,男性發(fā)病年齡小于女性。②基本無糖尿病家族史。③極少合并高血壓、高脂血癥。④糖尿病診斷明確后均予胰島素應(yīng)用降糖治療,治療過程中加強血糖監(jiān)測,血糖控制可。

        本研究提示胰腺癌患者可以繼發(fā)糖尿病,該糖尿病與2型糖尿病相比,有其獨特的臨床特點,結(jié)合這些特點、輔以適當?shù)妮o助檢查,有助于發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者。

        參考文獻:

        [1]胡瑩潔,李競.糖尿病與胰腺癌病例對照研究的Meta分析[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2011,8(4):82-83.

        [2]Li D,Xie K,Wolff R,et al,Pancreatic cancer[J].Lancet,2004,363(9414):1049.

        [3]Gullo L,Pezzilli R,MorselliLabate AM,et al.Diabetes and the risk of ancreaticcancer.N Engl J Med,1994,331:8184.

        [4]Chari ST,Zapiach M,Yadav D,et al.Beta -cell function and insulin resistance evaluated by HOM A in pancreatic cancer subjects with varying degrees of glucose intolerance[J].J Pancreatology, 2005,5(2-3):229-233.

        [5]李青.新發(fā)糖尿病和胰腺癌關(guān)聯(lián)性研究的最新進展[J].復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2008,35(6):935-938

        [6]Syrigos KN,Konstantoulakis MM,F(xiàn)yssas I, et al. Autoantibodies against insulin and β-islet cells in pancreastic adenocarcinoma.A possible explanation for di- abetes mellitus[J].Int J Cancer,1996,66:624-626.

        編輯/肖慧

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