摘要：通過對我院重癥監(jiān)護(hù)病房2009年5月～2011年6月58例膿毒血癥患者入院時(shí)、入院后24h、入院后72h的膽堿酯酶的動(dòng)態(tài)觀察、分析，得出結(jié)論：①膿毒血癥患者的膽堿酯酶的動(dòng)態(tài)變化可以作為感染嚴(yán)重程度及疾病發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的一項(xiàng)指標(biāo)；②膿毒血癥患者的CHE的變化可以作為判斷預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：膿毒血癥；膽堿酯酶；變化；臨床意義

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院重癥監(jiān)護(hù)病房（intensive cave unit icu）2009年5月～2011年6月膿毒血癥患者58例，其中肺部感染47例，腎小球腎炎2例，術(shù)后感染ARDS2例，胸部外傷患者3例，心肺復(fù)蘇術(shù)后患者2例，腦出血患者2例。所有入選患者均符合，2005年德國膿毒血癥狀診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)按照摜進(jìn)行規(guī)范治療，包括液體復(fù)蘇抗感染，血管活性藥物，氧療（包括機(jī)械正壓通氣等）。

1.2方法 CHE測定方法采用了酰硫代膽堿法測定血清標(biāo)本，正常參考值為5000～10000u/l，分別測定入院時(shí)，入院后24h后，入院72h后的膽堿酶.同時(shí)監(jiān)測所有患者24h內(nèi)的肝、腎功能，動(dòng)脈血?dú)夥治?，C反應(yīng)蛋白。

2 結(jié)果

見表1、表2。

3 結(jié)論

3.1膿毒血癥患者的膽堿酯酶的動(dòng)態(tài)變化可以作為感染嚴(yán)重程度及疾病發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的一項(xiàng)指標(biāo)。

3.2膿毒血癥患者的CHE的變化可以作為判斷預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)。

4 討論

CHE是一類催化?；憠A水解的酶類，故又稱?；憠A水解酶。人體內(nèi)膽堿酯酶分為兩類，一類是乙酰脂堿酯酶（ACHE），又稱真性膽堿酯酶，來源于神經(jīng)細(xì)胞和新生紅細(xì)胞，主要頒于紅細(xì)胞，肺、脾、神經(jīng)末梢及腦灰質(zhì)，多作用于乙酰膽堿。另一灰稱為假性（擬）膽堿酶酶（PCHE）丁酰脂堿酯酶（BCHE），主要頒于肝、胰、心腸粘膜及血漿中，神經(jīng)組織（于腦白質(zhì)，神經(jīng)細(xì)胞髓鞘）中也有分布，對乙酰脂堿特異性較低，可水解其它的膽堿酶類，如琥珀膽堿4，當(dāng)ACHE缺乏或被抑制時(shí)，BCHE可以替代，ACHE清除乙酰脂堿5，BCHE主要在肝臟中合成，合成后立釋放入血，半衰期11d，故其血漿中聽濃度能反應(yīng)合成速率。

研究發(fā)現(xiàn)，膿毒血癥患者血清CHE水平明顯下降，與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)，血清的CHE下降幅度越大，死亡率越高.與Kamolz等報(bào)道一致[1]。通過動(dòng)態(tài)觀察膿毒血癥CHE水平提示膿毒水平死亡率患者，CHE水平持續(xù)下降，表明CHE變化值是判斷膿毒血癥愈后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。

分析膿毒血癥狀患者血清CHE下降的可能機(jī)制有：①肝臟合成功能障礙：膿毒血癥狀患者幾乎均存在嚴(yán)重感染，細(xì)菌及其內(nèi)毒素激活中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞活素，蛋白酶、脂類代謝物和蛋白質(zhì)類物質(zhì)，對肝臟合成CHE產(chǎn)生特異性抑制[2]；②腸道功能障礙：正常情況下，肝臟有著強(qiáng)大的外毒防御功能，但在嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)，由于組織缺氧，酸中毒和炎癥狀因子調(diào)節(jié)等因素，肝臟代償能力減退，腸上皮細(xì)胞受損及粘膜通透性增強(qiáng)，膿毒素吸收增加，使肝功能進(jìn)一步損害加重，早期肝功能受損，腸道菌群移位，表現(xiàn)出酶學(xué)水平顯著提高[3]；③膽堿能抗炎通路：致病菌入侵時(shí)，體內(nèi)迷走神經(jīng)及其遞質(zhì)乙酰脂堿與免疫系統(tǒng)相互作用，參與抗炎，并將之命名為\"膽堿能抗炎通路\"[4]。乙酰脂堿代償性增加，可調(diào)節(jié)炎癥狀因子的合成，抑制過度炎癥反應(yīng).此過程可能伴隨ACHE和血清膽堿酯酶合成減少，消耗分解增多、功能抑制[5]；④毛細(xì)血管滲透漏綜合征：由于突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透組織間隙，使CHE轉(zhuǎn)運(yùn)出血管外增多，CHE向血管外布可能是早期血清CHE水平迅速下降的原因，而后期則是合成減少和分解增加所致。

參考文獻(xiàn)：

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