摘要：目的 探討心肌挫傷（MC）的診治方法， 提高其診治水平。方法 回顧性分析交通傷致MC28例的臨床資料。結(jié)果 本組心電圖異常15例， 血清心肌酶升高28例， 均在2w內(nèi)恢復(fù)正常， 門診隨訪1～6個(gè)月， 癥狀消失， 死亡2例。結(jié)論 在胸部鈍性外傷中， 要高度警惕MC的存在，在其病發(fā)的最初階段應(yīng)常規(guī)心電圖連續(xù)監(jiān)測、心肌酶學(xué)及心臟彩超檢查， 密切觀察并積極治療任何可能的并發(fā)癥。

關(guān)鍵詞：心肌挫傷；診斷；治療

我院ICU2012年1月～ 2013年6月收治28例心肌挫傷患者，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組28例中，男18例，女10例，年齡13～65歲。致傷原因包括擠壓傷5例，撞擊傷19例， 墜落傷4例。其中，肋骨骨折28例。鎖骨骨折6例、胸骨骨折2例、顱腦外傷5例、腹外傷10例、急性肺損傷23例、脊柱創(chuàng)傷3例、下頜骨骨折2例、縱隔氣腫2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組患者入院后均行心電圖、超聲心動(dòng)圖、胸部X線及心肌酶檢查。既往無心臟病史。全部患者均有血清磷酸肌酸激酶（CPK） 及同工酶（ CPK-MB） 升高， CPK-MB升高3～ 35倍。1例心包穿刺確診為心包積血。心電圖檢查20例表現(xiàn)為ST段抬高， ST段下移5例。T波倒置2例，心律失常8例。心衰5例，左心衰4例，低血壓12例。X線檢查：除肋骨骨折外，血?dú)庑?5例，出現(xiàn)心影擴(kuò)大4例，心包積液征象1例，在2～4d后出現(xiàn)心影增大的5例。多根多處肋骨骨折、浮動(dòng)胸壁者患者均出現(xiàn)反常呼吸。

1.3 方法 心臟驟停3例，成功復(fù)蘇1例；1例合并腹膜后血腫、低血壓，行剖腹探查，但未行特殊處理；硬膜外血腫3例，行血腫清除術(shù)；胸骨骨折內(nèi)固定2例，閉式引流術(shù)18例；胸椎減壓內(nèi)固定術(shù)2例；其他治療均采用吸氧、臥床休息、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、利尿、補(bǔ)充膠體溶液減輕心肌水腫，應(yīng)用心肌極化液等對癥處理；12例應(yīng)用多巴胺升壓；8例因反常呼吸并心肺功能不全應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸。

2 結(jié)果

住院治療時(shí)間8～42d。28例部分患者心電圖及心肌酶譜恢復(fù)正常，心前區(qū)疼痛癥狀均消失。28例患者中，治愈23例，治愈率為82%。死亡4例，其中2例為腦干損傷。截癱2例，為脊柱損傷；腦死亡1例，為腦挫傷。

3討論

在臨床工作中，心肌挫傷患者往往并不少見，由于合并其他系統(tǒng)臟器損害的臨床表現(xiàn)較為突出或與心臟挫傷有相似的表現(xiàn)及胸部外傷表現(xiàn)的非特異性而容易為臨床醫(yī)生所忽視。而且臨床癥狀及體征無規(guī)律可遵循，明確診斷頗為困難。以至對此損傷估計(jì)不足而容易造成漏診、誤診或忽略，從而因其所導(dǎo)致多種并發(fā)癥和后遺癥危及患者生命。文獻(xiàn)報(bào)道心肌挫傷在胸部鈍性傷中的發(fā)生率為9%～76%。有作者通過高速攝影方法研究心肌挫傷主要因素很可能為胸部撞傷時(shí)，心臟大幅度扭曲形狀改變，這種扭曲在心肌組織中所產(chǎn)生的剪切力致心肌挫傷。有的雖然沒有骨折，但由于胸部外傷后胸腔內(nèi)壓力突然增高所產(chǎn)生的剪切力較大，可致心臟破裂，心肌挫傷后，心功能不同程度下降。實(shí)際上，心肌挫傷的診斷關(guān)鍵①要有意識(shí)，②應(yīng)當(dāng)常規(guī)化化驗(yàn)檢查。診斷心肌挫傷常選用的檢查方法有心電圖和血清酶學(xué)。

心電圖具有費(fèi)用低廉、無創(chuàng)、可以連續(xù)監(jiān)測的優(yōu)點(diǎn)。心電圖異常以ST-T改變最為多見，主要是T波高尖、低平和倒置，在監(jiān)測過程還可以出現(xiàn)室性或房性心律失常以及傳導(dǎo)阻滯。心電圖易受年齡、原有疾患、情緒等各種因素影響，雖然簡便，但特異性差，有報(bào)道指出甚至將近50%的心肌挫傷患者缺乏心電圖的特異性改變。在心肌挫傷的早期診斷中，血清心肌酶檢查有很高的特異性，也是最可靠的診斷方法之一。臨床常用的指標(biāo)有天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶，肌酸激酶及其同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白等。雖然骨骼肌、腦組織及血細(xì)胞中也分別有這些酶的存在，當(dāng)合并有骨骼肌損傷時(shí)這些酶學(xué)指標(biāo)可以相應(yīng)升高，如CK-MB/CK>6%[1]，則可能排除骨骼肌損傷的影響因素，診斷為心肌挫傷。本組47例中39例CK及CK-MB值高于正常值2倍得以確診，其余8例雖然血清心肌酶檢查未升高或升高小于正常值2倍，但心電圖有顯著改變，也診斷為心肌挫傷。目前還有采用心肌肌鈣蛋白診斷心肌挫傷，研究認(rèn)為外周血循環(huán)中檢出高于正常上限心肌肌鈣蛋白對于心肌損傷的診斷具有特異性，并有助于區(qū)分血CK-MB升高是來源于骨骼肌損傷，還是心肌損傷[2]。不過心肌肌鈣蛋白也具有敏感性不足的缺點(diǎn)。心肌挫傷的診斷方法還有心臟彩超和心肌顯像檢查。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)和超聲技術(shù)的發(fā)展，超聲心動(dòng)圖已在臨床上廣泛應(yīng)用，大大提高了診斷準(zhǔn)確性。國外報(bào)告一些新技術(shù)如多普勒組織能量圖對心肌挫傷的診斷有重要價(jià)值。它采用實(shí)時(shí)彩色編碼，對顯示心肌血流灌注狀況具有重要意義。心臟斷層顯像除顯示心肌實(shí)質(zhì)，心臟內(nèi)、外膜損傷出血外，還可以研究心肌代謝變化。

所有因鈍性暴力所致的心肌創(chuàng)傷，任何一種使胸骨壓向脊柱的損傷都可造成心臟挫傷，如無原發(fā)性心臟破裂或心內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷，稱為心肌鈍性損傷。從心外膜或心內(nèi)膜下出現(xiàn)的瘀斑到廣泛的心肌全層挫傷和心肌細(xì)胞破壞后CK從細(xì)胞被釋放進(jìn)入血循環(huán)。病例解剖的改變與心梗相似，急性期出現(xiàn)肌節(jié)壞死及間質(zhì)出血，導(dǎo)致心排血量下降[3]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明： 胸部撞擊后心臟功能有明顯改變，左心室功能障礙主要為舒張功能障礙，而對收縮功能影響相對較小。而右心室功能改變則主要表現(xiàn)為收縮功能障礙，而對舒張功能的影響較小。心肌挫傷主要采用非手術(shù)綜合性治療，應(yīng)在嚴(yán)密持續(xù)心電監(jiān)護(hù)下臥床吸氧，休息、強(qiáng)心、利尿、補(bǔ)充膠體溶液減輕心肌水腫，避免輸液量過多，及時(shí)糾正機(jī)體缺氧。營養(yǎng)心肌藥物應(yīng)用及保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，可促進(jìn)磷酸果糖酶及丙酮酸激酶的活性，促進(jìn)糖酵解產(chǎn)生足夠的ATP，提高細(xì)胞內(nèi)外離子比，提高細(xì)胞內(nèi)外PH比值，從而改善，心肌缺血情況。心肺功能不全者，可采用呼吸機(jī)輔助呼吸，因呼吸機(jī)輔助呼吸可減少心臟和呼吸肌做功，促進(jìn)心肌恢復(fù)，如有低心排血量時(shí)，可選用正性肌力作用藥物，血壓低者可給予升壓藥物，心衰可應(yīng)用西地蘭和利尿藥物處理，注意鉀鹽的補(bǔ)充和保持正常的膠體滲透壓，心律失常給予抗心律失常藥。

參考文獻(xiàn)：

[1]葉應(yīng)嫵，李健齋.臨床試驗(yàn)診斷學(xué)（上冊）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1991：661.

[2]曾月亮.心肌肌鈣蛋白Ⅰ的免疫學(xué)檢測及其臨床意義[J].國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)分冊，2000， 21（3）：113-114.

[3]閆秀林.危重患者心肌損傷的臨床研究[J].山西醫(yī)科大學(xué)報(bào)，2005，9：168-171.

編輯/成森