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        內(nèi)膜剝脫聯(lián)合支架成形治療頸動脈串聯(lián)病變

        2015-04-16 00:04:15郭建明李俊峰谷涌泉郭連瑞俞恒錫齊立行崔世軍高喜翔吳英鋒劉夢霞汪忠鎬
        介入放射學(xué)雜志 2015年10期
        關(guān)鍵詞:支架手術(shù)

        郭建明, 李俊峰, 谷涌泉, 郭連瑞, 俞恒錫, 齊立行, 崔世軍, 佟 鑄,高喜翔, 吳英鋒, 劉夢霞, 張 建, 汪忠鎬

        頸動脈粥樣硬化性狹窄與腦梗死的相關(guān)性得到多項循證醫(yī)學(xué)研究證實。自Debakey于1953年首次為頸內(nèi)動脈閉塞患者成功實施頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)至今,該術(shù)式已成為治療頸動脈粥樣硬化性狹窄、預(yù)防腦卒中事件發(fā)生的核心干預(yù)手段之一。但對于頸動脈串聯(lián)病變,單純CEA往往不能解決全部病變,隨著近年腔內(nèi)治療技術(shù)進(jìn)展,越來越多采用頸動脈支架成形術(shù)(CAS)治療。2013年1月至2014年10月,我科采用CEA聯(lián)合CAS術(shù)治療9例頸動脈串聯(lián)病變患者,取得了滿意效果?,F(xiàn)將治療結(jié)果報道如下。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料

        2013年1月至2014年10月,首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管外科收治9例頸動脈串聯(lián)病變患者,男7例,女2例;年齡48~77歲,平均(66.0±4.2)歲;病程2~36個月,平均7個月。所有患者均有腦缺血癥狀,5例患者存在短暫性腦缺血發(fā)作,既往腦梗死2例,伴有冠心病2例,高血壓病6例,下肢缺血1例。

        所有患者均于術(shù)前接受經(jīng)顱多普勒(TCD)超聲檢查,根據(jù)頸動脈血流速度判斷狹窄程度,結(jié)果為70%~99%;均接受全腦和頸動脈血管造影及頭部MRI檢查,了解顱內(nèi)缺血病灶情況。7例患者為頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄伴頸總動脈近段重度狹窄,2例患者為頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄伴無名動脈重度狹窄。

        1.2 治療方法

        所有患者術(shù)前服用氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100mg/d)至少3 d。手術(shù)在全身麻醉、TCD超聲監(jiān)測下進(jìn)行,先行標(biāo)準(zhǔn)CEA術(shù),隨后完成近段病變CAS術(shù),即麻醉后將監(jiān)測大腦中動脈血流量的TCD探頭置放好并消毒、鋪巾,頸動脈阻斷前按70~80 U/kg靜脈給予肝素,術(shù)中持續(xù)監(jiān)測顱內(nèi)血流速度變化及有無栓子脫落,根據(jù)監(jiān)測情況確定是否使用臨時轉(zhuǎn)流管(本組患者在阻斷頸動脈血流后大腦中動脈血流速度下降均未>50%,未使用),CEA術(shù)時需注意遠(yuǎn)端內(nèi)膜固定,注意保護(hù)頸動脈周圍的顱神經(jīng),尤其是舌下神經(jīng)和迷走神經(jīng)等,對1例患者行人工材料(滌綸)補片成形;CAS術(shù)時均于遠(yuǎn)端阻斷頸動脈逆行入路,于無名動脈/頸總動脈病變處作球囊預(yù)擴張,釋放Wallstent(美國Boston科技公司)、Protégé(美國ev3公司)自膨脹支架(2例患者因殘余狹窄使支架釋放不滿意,接受后擴張),連續(xù)縫合動脈壁;開放阻斷的頸內(nèi)動脈時有6例出現(xiàn)高灌注,大腦中動脈血流速度超過原流速150%以上,5例經(jīng)術(shù)中降壓處理很快恢復(fù)至150%~180%,另1例需部分阻斷頸內(nèi)動脈,緩慢開放血流,以防止過度灌注,壓迫時間為30min。術(shù)中平均腦缺血時間為2min。

        術(shù)后不常規(guī)使用肝素抗凝,需持續(xù)雙聯(lián)抗血小板藥物治療(同術(shù)前)至少1年。隨訪時間為出院前、術(shù)后3、6、12個月,以后每年1次,復(fù)查頸動脈TCD超聲,記錄腦卒中等不良事件。

        2 結(jié)果

        9例患者CEA聯(lián)合CAS術(shù)技術(shù)均獲成功。術(shù)后殘余狹窄均小于30%,無圍手術(shù)期死亡患者。所有患者術(shù)前癥狀均得到改善,無新發(fā)腦卒中、腦出血事件。2例術(shù)后出現(xiàn)頭痛、頭暈的腦灌注癥狀,但出院前均緩解。

        9例患者隨訪4~19個月,平均(10.5±6.2)個月。無癥狀復(fù)發(fā),1例術(shù)后6個月復(fù)查TCD提示無名動脈支架植入后中度(50%~70%)再狹窄,無腦缺血癥狀,未再次處理。無死亡病例,無新發(fā)腦卒中及出血事件。

        3 討論

        頸動脈狹窄病因大多為動脈粥樣硬化,其特點是全身多節(jié)段同時受累,因此部分患者頸動脈病變表現(xiàn)為串聯(lián)病變,即除了在最常見的頸內(nèi)動脈起始段出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄外,在遠(yuǎn)端或(和)近端(頸總動脈或無名動脈)也可發(fā)現(xiàn)病變。該類型病變發(fā)生率較低,只占頸動脈系統(tǒng)病變的0.6%[1],但治療風(fēng)險高、處理難度大。目前該類型病變最多報道樣本尚不超過30例,因此沒有可靠的隨機對照試驗結(jié)果可供參考,近期公布的相關(guān)治療指南和共識中也沒有針對該類型病變的處理意見。

        根據(jù)無名動脈、頸總動脈病變位置,頸動脈串聯(lián)病變可分為:①無名動脈或頸總動脈起始段病變;②頸總動脈中段病變;③已彌散累及頸內(nèi)動脈起始段的頸總動脈病變。由于動脈粥樣硬化病因與臨床上最常見的第一類病變相關(guān),本文主要討論該類病變的治療。

        CEA術(shù)作為一種傳統(tǒng)經(jīng)典術(shù)式,1985年由汪忠鎬等[2]完成國內(nèi)首例成功嘗試,30年來在國內(nèi)大醫(yī)院逐漸得到普及,但對頸動脈串聯(lián)病變,該術(shù)式存在著局限性。頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端病變硬化斑塊范圍有時已超出可暴露的最大術(shù)野,而且對近端頸總動脈及無名動脈狹窄病變,若采用CEA術(shù)需開胸,創(chuàng)傷大,手術(shù)風(fēng)險高。同時,目前應(yīng)用越來越多的CAS術(shù),已使很多存在腦缺血癥狀的頸動脈狹窄患者獲益,但對頸動脈串聯(lián)病變,該術(shù)式有時并不能很好地處理,主要制約因素:①解剖因素。對于過于迂曲的頸動脈,導(dǎo)引導(dǎo)管不能到達(dá)病變位置,使腔內(nèi)操作難以完成;對于2型、3型主動脈弓,甚至牛角弓患者,操作難度大。②目前的遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置均借助0.014英寸導(dǎo)絲,處理頸內(nèi)動脈后導(dǎo)引導(dǎo)管回撤以顯露近端病變時,由于導(dǎo)絲穩(wěn)定性差,近端支架植入過程中可能會導(dǎo)致保護(hù)裝置移位,甚至剮蹭頸內(nèi)動脈支架。③支架/遠(yuǎn)端保護(hù)裝置費用過高。因此,將上述兩種術(shù)式聯(lián)合應(yīng)用,可以綜合兩者優(yōu)勢,尤其適用于處理頸動脈串聯(lián)病變。該聯(lián)合術(shù)式的優(yōu)點:①在不置放遠(yuǎn)端保護(hù)裝置情況下,可避免因處理無名/頸總動脈近端病變引起的遠(yuǎn)端腦卒中發(fā)生;②近距離逆向處理頸總/無名動脈病變,可避免主動脈弓形態(tài)對操作可能帶來的不良干擾,有助于對嚴(yán)重迂曲頸動脈患者操作時的力量傳導(dǎo)。

        1999年,Pappada等[3]嘗試對頸部串聯(lián)病變作CEA、CAS復(fù)合手術(shù)并取得了成功。Sfyroeras等[4]對13項研究中133例頸動脈串聯(lián)病變患者復(fù)合手術(shù)治療結(jié)果作Meta分析,技術(shù)成功率為97%,術(shù)后30 d死亡率和腦卒中發(fā)生率分別為0.7%和1.5%;隨訪12~36個月,5例腦缺血癥狀復(fù)發(fā),17例死亡;證實了該技術(shù)的可行性。

        CEA、CAS復(fù)合手術(shù)值得討論的問題:①手術(shù)順序是先行CEA還是近端CAS。我們認(rèn)為首選還是先行CEA,因為先行CAS后CEA術(shù)中頸總動脈夾閉時間較長,支架存在急性血栓形成風(fēng)險。若先行CAS,為減低支架血栓概率,建議常規(guī)應(yīng)用轉(zhuǎn)流管,但如此會增加手術(shù)難度,置放轉(zhuǎn)流管時需格外注意避免影響近端支架;更重要的是,轉(zhuǎn)流管建立后會增加支架相關(guān)內(nèi)膜斑塊經(jīng)轉(zhuǎn)流管造成遠(yuǎn)端栓塞風(fēng)險[5]。此外,先行CEA,逆行穿刺可經(jīng)動脈切口完成,避免獨立穿刺點相關(guān)并發(fā)癥,但導(dǎo)絲逆行進(jìn)入時一定要格外小心,避免損傷主動脈瓣;股動脈入路置放豬尾導(dǎo)管行主動脈弓造影,有助于確定近端病變位置,保證支架釋放準(zhǔn)確。②術(shù)后再狹窄。一般將狹窄程度>50%定義為再狹窄,再次干預(yù)指征為再狹窄基礎(chǔ)上腦缺血癥狀復(fù)發(fā)或雖無癥狀但狹窄程度>80%[6]。2012年發(fā)表的 CEA與 CAS比較試驗(CREST)研究入選美國和加拿大117家臨床中心無癥狀性或僅有短暫性腦缺血發(fā)作、一過性黑蒙、小卒中的頸動脈狹窄患者2 191例,接受30 d隨機化治療(CAS術(shù)1 086例,CEA術(shù)1 105例)并作超聲復(fù)查,術(shù)后1、6、12、24、48個月隨訪評估顯示,末次隨訪時CEA、CAS術(shù)后再狹窄率分別為6.0%和6.3%[7]。Sf y roeras等[4]經(jīng)Meta分析發(fā)現(xiàn),133例頸動脈串聯(lián)病變患者經(jīng)復(fù)合手術(shù)治療后隨訪12~36個月,10例(7.5%)出現(xiàn)近端病變再狹窄(4例有癥狀),其中7例接受二次手術(shù)(4例球囊成形,3例旁路移植)。③術(shù)中TCD超聲監(jiān)測。頸動脈串聯(lián)病變?yōu)槎喟l(fā)性嚴(yán)重狹窄病變,術(shù)中需格外注意腦血流監(jiān)測,避免圍手術(shù)期過度灌注發(fā)生。我們采用TCD超聲于術(shù)中、術(shù)后24 h、出院時3次監(jiān)測評估大腦中動脈血流變化,若血流速度增加超過術(shù)前基礎(chǔ)的50%,則考慮為過度灌注,需術(shù)中行限制性血管開通,積極控制血壓,必要時給予脫水藥物,9例患者因此未出現(xiàn)嚴(yán)重過度灌注及相關(guān)并發(fā)癥。④抗血小板藥物應(yīng)用。為避免圍手術(shù)期腦卒中發(fā)生,CAS術(shù)前需給予充分抗血小板治療,這樣可能會增加CEA術(shù)圍手術(shù)期出血風(fēng)險,但多項隨機對照研究證實,雙聯(lián)抗血小板藥物應(yīng)用最終并未增加CEA術(shù)圍手術(shù)期出血風(fēng)險[8-10]。本組所有患者術(shù)前3 d開始服用阿司匹林和氯吡格雷,圍手術(shù)期及術(shù)后隨訪期均未見嚴(yán)重出血事件發(fā)生。

        總之,CAS配合CEA復(fù)合手術(shù)治療頸動脈串聯(lián)病變是安全有效的,但仍需更大樣本遠(yuǎn)期隨訪研究結(jié)果進(jìn)一步證實。

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