彭懷力

（深圳市龍崗中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 深圳 518116）

液體負(fù)平衡對腹部外傷并ARDS患者肺功能保護(hù)的臨床研究

彭懷力

（深圳市龍崗中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 深圳 518116）

目的 探討液體負(fù)平衡對腹部外傷并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者肺部功能的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法隨機(jī)選取腹部外傷并ARDS患者130例，隨機(jī)分為觀察組和對照組各65例，對照組患者采用常規(guī)機(jī)械通氣、抗感染治療，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上，采取一定的措施保持液體負(fù)平衡。比較兩組患者的血流動力學(xué)指標(biāo)變化、部炎癥因子濃度和氧合情況以及呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況。結(jié)果治療后兩組患者的心臟指數(shù)(CI)、心排血量(CO)值均正常，觀察組患者血管外肺水指數(shù)(EVLWI)值(5.35±0.28)顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后，觀察組患者肺部纖支鏡灌洗液中的IL-6濃度為(146.82±10.3)pg/ml，肺泡-動脈氧分壓差[(P(A-a)O2]為(7.54±3.55)mmHg，氧分壓(PaO2)為(101.44±5.88)mmHg，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者平均通氣時間為(4.69±0.19)d，明顯短于對照組的(6.99±0.72)d；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論腹部外傷并ARDS患者的治療中保持患者液體負(fù)平衡可降低呼吸機(jī)的支持強(qiáng)度，縮短呼吸機(jī)的使用時間，改善肺部感染及氧合，對患者肺部功能保護(hù)較好，值得臨床推廣使用。

負(fù)平衡；腹部外傷并ARDS；肺功能

腹部外傷患者進(jìn)行手術(shù)后，由于創(chuàng)傷容易發(fā)生細(xì)菌移位以及腸道功能紊亂進(jìn)而引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，患者體內(nèi)的各種體液因子以肺部作為靶器官，引發(fā)肺不張、肺泡水腫及肺間質(zhì)，臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難和進(jìn)氧性低氧血癥，嚴(yán)重影響心肺功能，患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，后果嚴(yán)重。目前，臨床上主要采用機(jī)械通氣、抗感染的方法治療ARDS，有一定的效果。液體負(fù)平衡是指患者24 h內(nèi)液體出量大于輸液等入量，有報(bào)道指出維持液體負(fù)平衡對患者有積極的意義，能改善ARDS患者的心肺功能，使病情得到改善[1]。本文旨在探討液體負(fù)平衡對腹部外傷并ARDS患者肺部功能的保護(hù)作用及其可能機(jī)制，為臨床提供重要參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年8月至2013年11月在我院外科治療的腹部外傷并ARDS患者130例，其中男性88例，女性42例，平均年齡(52.26±4.31)歲。隨機(jī)分為觀察組和對照組各65例。觀察組中男性40例，女性25例，平均年齡(51.37±4.23)歲；對照組中男性48例，女性17例，平均年齡(53.15±4.42)歲。兩組患者具有呼吸困難、咳嗽咳痰等癥狀，均接受常規(guī)機(jī)械通氣、抗感染等對癥治療方法，且無心肺病史。兩組患者的性別、年齡、病情程度等基本資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) ARDS采用1999年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會提出的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：有引起急性呼吸窘迫綜合征的高危因素；突發(fā)起病，表現(xiàn)為呼吸困難或者呼吸頻率加快；氧合指數(shù)即動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值≤200；X線檢查顯示胸部有雙肺浸潤陰影；肺動脈楔壓(PAWP)＜18mmHg(1mmHg= 0.133 kPa)或者能確認(rèn)患者非心源性肺水腫。

1.3 治療方法 兩組患者在積極治療腹部外傷的同時均給予有創(chuàng)小潮氣量機(jī)械正壓通氣，使氣道平臺壓保持在較低水平，盡量減輕肺損傷并適當(dāng)?shù)貙颊哌M(jìn)行鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，以緩解患者疼痛、躁動、焦慮等狀態(tài)，嘗試進(jìn)行肺復(fù)張、降低氧耗等。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者實(shí)施嚴(yán)格的液體管理措施，在保證患者循環(huán)功能的前提下，采用控制液體輸注、注射小劑量利尿劑等措施維持患者液體負(fù)平衡。呼吸機(jī)設(shè)置：呼吸機(jī)采用SIMV、SPONT模式，采用ARDS肺保護(hù)通氣策略，潮氣量控制在6～8ml/kg，聯(lián)合使用呼氣末正壓通氣(PEEP)，PEEP保持5～15cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)，平臺壓保持30～35cmH2O以下。

1.4 觀察指標(biāo)與監(jiān)測方法 觀察并記錄兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況，肺部炎癥因子濃度和氧合情況及呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況。血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況采用血流動力學(xué)指標(biāo)PiCCO監(jiān)測儀，監(jiān)測心臟指數(shù)(CI)、心排血量(CO)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)等血流動力學(xué)指標(biāo)；采用ELISA檢測法測定患者治療前后肺部纖支鏡灌洗液中白細(xì)胞介素-6(IL-6)濃度?；颊哐鹾锨闆r采用動脈抽血測定，肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]以及氧分壓(PaO2)、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)反應(yīng)患者肺組織換氣功能，PaO2反映肺組織通氣功能；呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況根據(jù)平均通氣時間、通氣期間氧濃度(FiO2)、呼氣末壓力(PEEP)、平臺壓(Pplat)等參數(shù)評估呼吸機(jī)支持強(qiáng)度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況比較 治療前，兩組患者CI、CO、EVLWI值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，兩組患者CI、CO值正常，表明兩組患者心功能正常，EVLWI值較正常值高，表明兩組患者存在非心源性水腫癥狀，符合急性呼吸窘迫綜合征病理特征。治療后，兩組患者CI、CO值仍正常，表明兩組患者心功能未受到影響，EVLWI值均有所下降，但是觀察組患者下降更明顯，肺水腫癥狀改善更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況比較(±s)

表1 兩組患者的血流動力學(xué)指標(biāo)變化情況比較(±s)

注：與對照組比較，a表示P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間CI(L/min·m-2)CO(L/min·m-2)EVLWI(ml/kg)觀察組65對照組65治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值4.96±0.36 4.58±0.34 0.15 0.726 4.12±0.22 4.48±0.15 0.17 0.686 3.94±0.42 4.09±0.76 0.26 0.618 3.98±0.63 3.96±0.25 0.11 0.783 9.54±0.78 5.35±0.28a4.55 0.021 9.56±0.77 6.88±0.48 4.01 0.034

2.2 兩組患者的肺部炎癥因子濃度和氧合情況比較 治療前，兩組患者肺部纖支鏡灌洗液中IL-6濃度、P(A-a)O2以及PaO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者肺部纖支鏡灌洗液中IL-6濃度及P(A-a)O2均有所下降，PaO2均有所提高，表明兩組患者肺部炎癥均得到控制，肺部功能均有所改善，但是液體平衡組患者效果更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況比較 治療前兩組患者呼吸機(jī)通氣期間氧濃度(FiO2)、呼氣末壓力(PEEP)、平臺壓(Pplat)等參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組患者平均通氣時間為(4.69±0.19)d，明顯短于對照組的(6.99±0.72)d，脫機(jī)時液體平衡組患者呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)值顯著低于對照組患者，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，表明液體平衡組患者平均通氣時間更短，可明顯降低呼吸機(jī)支持強(qiáng)度，見表3。

表2 兩組患者肺部炎癥因子濃度和氧合情況比較(±s)

表2 兩組患者肺部炎癥因子濃度和氧合情況比較(±s)

注：與對照組比較，a表示P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間IL-6(pg/ml)P(A-a)O2(mmHg)PaO2(mmHg)觀察組65對照組65治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值221.92±18.8 146.82±10.3a8.98 0.009 221.82±17.6 197.52±11.5 4.02 0.037 45.68±5.48 7.54±3.55a12.52 0.004 45.74±5.39 15.39±3.62 5.67 0.028 71.86±3.28 101.44±5.88a9.22 0.006 71.79±3.29 87.58±5.37 3.88 0.040

表3 兩組患者呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況比較(±s)

表3 兩組患者呼吸機(jī)機(jī)械通氣情況比較(±s)

注：與對照組比較，a表示P＜0.05。

Pplat(mmHg)組別 例數(shù) 時間FiO2(%)PEEP(mmHg) 27.38±1.96 11.19±1.42a12.54 0.003 27.31±1.89 17.99±1.99 10.55 0.005觀察組65對照組65治療前脫機(jī)時t值P值治療前脫機(jī)時t值P值69.58±3.92 40.12±1.64a4.22 0.032 70.12±3.85 50.78±1.28 3.67 0.04 16.96±1.99 5.02±0.38a10.93 0.005 16.91±1.95 8.99±1.88 7.89 0.009

3 討 論

腹部外傷并ARDS的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未有統(tǒng)一定論。學(xué)界普遍認(rèn)為肺組織的直接損傷或者肺外病變導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)而引發(fā)的肺組織間接損傷都可以成為該病的危險因素[4]。臨床對于該病的治療尚沒有特殊的方法，但積極治療原發(fā)病變，改善呼吸、循環(huán)功能可以明顯緩解臨床癥狀；特別是近年來呼吸機(jī)的使用，為治療該病帶來了極大的便利。國內(nèi)外學(xué)者[5-7]提出的“肺保護(hù)性通氣策略”通過小潮氣量、適宜的氣壓等有效提高了肺泡的同期能力，改善了血氧飽和度，還在一定程度上降低了呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率。本文觀察組患者在保證循環(huán)功能的前提下，采用控制液體輸注、注射小劑量利尿劑等措施維持患者液體負(fù)平衡，治療后，患者肺水腫癥狀改善明顯，肺部炎癥均得到控制，肺部功能均有所改善，可明顯降低呼吸機(jī)支持強(qiáng)度。

肺保護(hù)性通氣策略(LPS)是目前認(rèn)為最有效、最流行的通氣策略，盡管在ARDS機(jī)械通氣發(fā)展中LPS有重大變革，但仍存在一定的局限性。由于ARDS患者肺部病變并不均勻，潮氣量的變化能使塌陷的肺泡得到復(fù)張，難以糾正低氧血癥，使肺泡反復(fù)開放以及閉合形成的剪切力不能得到較好地解決，因此使用呼吸機(jī)時發(fā)生相關(guān)性肺損傷。近年來實(shí)驗(yàn)表明，ARDS現(xiàn)代治療的策略中重要的環(huán)節(jié)是采用肺復(fù)張策略(RM)，RM通過重新使無通氣功能的肺泡得到開放，保持肺泡的相連氣道的開放，從而降低通氣/血流比例失衡，使ARDS患者的功能殘氣量得到增加，改善氧合[8-10]。本文采用上述方法治療后，提高和改善了肺的膨脹和氧合，表現(xiàn)為PaO2/FiO2呈進(jìn)行性升高，PaCO2減低，提示肺的順應(yīng)改善，其主要原因可能為：①在肺復(fù)張過程中，在高氣道壓下，使得肺泡擴(kuò)張壓有明顯的增加，萎陷肺泡得到復(fù)張，在參與氣體交換的情況下增加肺泡所獲得的數(shù)量和有效容積，進(jìn)一步加強(qiáng)了氣體分布，降低了肺內(nèi)分流，改善了通氣/血流比例；②肺復(fù)張的過程在時間上有一定的持續(xù)性，在不同時間段使肺泡得到逐漸的開放，肺泡穩(wěn)定性在較長的屏氣時間下通過肺復(fù)張得到增加，隨著肺的氣道阻力下降，保持開放狀態(tài)，增加了肺的順應(yīng)增加，而改善了肺的順應(yīng)性有利于進(jìn)一步改善氧合，糾正組織缺氧[11-13]。

本文中，ARDS患者血流動力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測顯示CI、CO值正常，但是EVLWI值較正常值高，表明兩組患者心功能正常，但存在非心源性水腫癥狀。原因可能由于腹部外傷患者創(chuàng)傷容易發(fā)生細(xì)菌移位以及腸道功能紊亂，導(dǎo)致患者體內(nèi)的各種體液因子以肺部作為靶器官所引起。觀察組患者采用控制液體輸注、注射小劑量利尿劑等措施維持患者液體負(fù)平衡，結(jié)果顯示患者EVLWI值下降更明顯，肺水腫癥狀改善顯著，肺部功能改善效果明顯，平均通氣時間更短，可明顯降低呼吸機(jī)支持強(qiáng)度，表明維持液體負(fù)平衡對腹部外傷并ARDS患者有積極意義[14-16]?？赡苡腥缦略颍阂后w負(fù)平衡時，患者液體出量大于進(jìn)量，使患者體內(nèi)多余水分明顯減少，使肺水腫癥狀得到有效控制；肺水腫癥狀改善后，肺部環(huán)境不利于細(xì)菌生長，肺部感染可得到明顯控制，加強(qiáng)了患者的抗感染能力；液體負(fù)平衡可降低肺泡-動脈氧分壓差，提高氧分壓，使機(jī)體氧合指數(shù)提高，改善患者肺間質(zhì)，可恢復(fù)肺泡彈性；液體負(fù)平衡還可使患者血漿蛋白濃度相對增加，肺血管吸入血管外液體增多，肺間質(zhì)膠體物質(zhì)沉積減少，有效保護(hù)肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性，有利于肺功能改善。本文中，未對液體負(fù)平衡的程度對腹部外傷并ARDS患者的肺功能影響進(jìn)行研究，這需要進(jìn)一步研究。

綜上所述，腹部外傷并ARDS治療中，保持患者液體負(fù)平衡，可降低呼吸機(jī)的支持強(qiáng)度，縮短呼吸機(jī)的使用時間，改善肺部感染及氧合，對患者肺部功能保護(hù)較好，值得臨床推廣使用。

[1]吳慧慧.液體負(fù)平衡對腹部外傷并ARDS肺功能保護(hù)的臨床研究[J].臨床肺科雜志,2013,18(9):1579-1581.

[2]謝慧玲.急性呼吸窘迫綜合征患者液體管理體會[J].廣東醫(yī)學(xué), 2012,33(22):3463-3464.

[3]鄒 銳.急性呼吸窘迫綜合征40例治療體會[J].吉林醫(yī)學(xué),2013, 34(17):3389-3390.

[4]章富蓮.新液體管理方法的研究與護(hù)理對ARDS患者機(jī)械通氣的影響[J].護(hù)士進(jìn)修雜志,2010,25(15):1428-1429.

[5]魏 剛,趙建國,張應(yīng)天.外科病人的液體正平衡和負(fù)平衡[J].江漢大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)[J],2008,36(4):73-76.

[6]黃會英,李曉民.急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合癥的護(hù)理進(jìn)展[J].護(hù)理研究,2009,23(9):2449-2451.

[7]Benenson R.Effect s of a pneumonia clinical pathway on time to antibiotic treatment,length of stay,and mortality[J].Acad Emerg Med,2012,6(12):1243-1248.

[8]Peeters D,Peters IR,Helps CR,et al.Distinct tissue cytokine and chemokine mRNA expression in canine sino-nasal aspergillosis and idiopathic lymphoplasmacytic rhinitis[J].Vet Immunol Immunopathol,2011,117(3):95-105.

[9]Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.The Acute Respiratory Distress Syndrome Network[J]. N Engl J Med,2010,342(18):1301-1308.

[10]Richard JC,Maggiore SM,Jonson B,et al.Influence of tidal volume on alveolar recruitment:respective role of PEEP and a recruitment maneuver[J].Am J Respir Crit Care Med,2011,163(7): 1609-1613.

[11]Gattinoni L,Pelosi P,Suter PM,et al.Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extra pulmonary disease different syndromes[J].Am J Respir CritCare Med,2013,158(1):3-11.

[12]Matthay MA,Zimmerman GA.Acute lung injury and the acute respiratory distree syndrome:for degades of inquiry into pathogenesis and rational management[J].Am J Respir Cell Mol Biol,2012,33 (4):319-27.

[13]Liu KD,Glidden DV,Eisner MD,et al.Predictive and pathoaenetic value ofplasma biomarkers for acute kidney injury in patients with acute lung injury[J].Crit Care Med,2012,35(12):2755-2761.

[14]Peng Y,Yuan Z,Li H.Removal of inflammatory cytokines and endotoxin by veno-venous continuos renal replacement therapy foburned patients with sepsis[J].Burns,2010,31(5):623-628.

[15]Reade MC,Milbrandt EB.Is there evidence to support a phaseⅡtrial of inhaled corticosteroids in the treatment of incipient and persistentsARDS?[J].Crit Care Resusc，2010,9(3):276-285.

[16]Mingarro I,Lukovic D,Vilar M,et al.Synthetic pulmonary surfactant preparations:new developments and future trends[J].Curr Me Chem,2012,15(4):393-403.

R656

B

1003—6350（2015）04—0564—03

2014-06-24)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.04.0203

彭懷力。E-mail：phli998@126.com