郭建軍 倪曉俊 史麗 劉就娣 吳小燕 魏偉民

腦梗死是多種原因所致腦組織的局部血液供應(yīng)障礙，進(jìn)一步造成局部腦組織的不可逆性損傷，從而造成腦組織缺血、缺氧性壞死，具有較高的致殘率和致死率，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量及生命安全。近年來，隨著生活水平的提高，急性腦梗死的發(fā)病率呈逐年增高趨勢，而動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥等都是腦梗死發(fā)生的重要危險因素[1]。高尿酸血癥作為嘌呤代謝障礙所致的代謝異常性疾病，高尿酸血癥與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展呈密切相關(guān)性，并且與肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等疾病也存在某種程度的相關(guān)性[2]。有研究表明，高尿酸血癥與心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)，并且影響著心腦血管疾病患者的預(yù)后質(zhì)量[3]。本研究中，探討高尿酸血癥與急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)性，現(xiàn)將結(jié)果匯報如下，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年9月-2014年9月期間本院診治的120例急性腦梗死患者，根據(jù)空腹血清尿酸水平，將其分為高尿酸血癥組（急性腦梗死伴高尿酸血癥患者，40例）和正常尿酸組（血清尿酸水平正常的急性腦梗死患者，80例）。所有患者均符合1995年第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除腦腫瘤、嚴(yán)重心肝脾肺腎功能障礙、糖尿病、近期應(yīng)用利尿劑患者。高尿酸血癥組中，男18例，女22例，年齡47.2~80.5歲，平均（67.2±6.1）歲；正常尿酸組中，男38例，女42例，年齡47.0~80.7歲，平均（67.3±6.4）歲。兩組的性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 患者入院后，次日清晨空腹抽取靜脈血，采用全自動生化儀，檢測血清尿酸水平，血清尿酸正常值范圍分別為：男≤420 μmol/L、女性≤350 μmol/L?；颊呷朐汉螅o予抗凝、降纖、抗小血板聚集、改善微循環(huán)等對癥治療，同時有效控制血糖水平。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察和比較治療前兩組中重型、輕型神經(jīng)功能缺損程度比率、伴發(fā)疾?。ǚ逝?、高血壓、糖耐量異常、高脂血癥）發(fā)生率，以及治療后兩組臨床療效。根據(jù)1995年第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS）標(biāo)準(zhǔn)，將NDS≥16分，即為中重型腦梗死患者，NDS<16分，即為輕型腦梗死患者。根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》，對患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分，臨床療效分為5個等級，（1）臨床痊愈：神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)減少91.0%~100%，病殘程度為0級，肌力基本恢復(fù)至5級；（2）顯效：神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)減少46.0%~90.0%，病殘程度為1~3級，肌力恢復(fù)至4級；（3）有效：神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)減少18.0%~45.0%，肌力恢復(fù)至2~3級；（4）無效：神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)減少0~17.0%，肌力沒有明顯變化；（5）惡化：神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)增加>18.0%[4]。總有效率=（臨床痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前中重型、輕型神經(jīng)功能缺損程度比較 治療前高尿酸血癥組中重型神經(jīng)功能缺損發(fā)生率明顯高于正常尿酸組，輕型神經(jīng)功能缺損發(fā)生率顯著低于正常尿酸組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表 1。

表1 兩組治療前中重型、輕型神經(jīng)功能缺損程度比較 例（%）

2.2 兩組伴發(fā)疾病發(fā)生率比較 高尿酸血癥組患者伴發(fā)疾?。ǚ逝帧⒏哐獕?、糖耐量異常、高脂血癥）的發(fā)生率均高于正常尿酸組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組伴發(fā)疾病發(fā)生率比較 例（%）

2.3 兩組治療的臨床療效比較 治療14 d后，高尿酸血癥組治療的總有效率低于正常尿酸組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療的臨床療效比較 例（%）

3 討論

尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶、黃嘌呤氧化酶，對嘌呤進(jìn)行降解處理而形成，嘌呤代謝異常、尿酸生成增多或尿酸排泄減少，都會導(dǎo)致血清尿酸水平增高，稱之為高尿酸血癥，這也是代謝異常的表現(xiàn)形式[5-6]。近年來，高尿酸血癥的發(fā)病率呈逐年增高趨勢，并且流行病學(xué)研究表明，高尿酸血癥與心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展呈密切相關(guān)性，并成為急性腦梗死的獨(dú)立危險因素[7-8]。因此，人們更加關(guān)注高尿酸血癥與急性腦梗死的相關(guān)性。

高尿酸血癥患者血清尿酸水平升高，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖，刺激單核細(xì)胞趨化蛋白合成，繼而造成動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。高尿酸水平可促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇的氧化，加速脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，增加氧自由基的生成，從而加重對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，增加腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性，這些都會加重動脈粥樣硬化的進(jìn)展[9-10]。高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、胰島素抵抗等都是心腦血管疾病發(fā)生的重要危險因素，有研究表明，高尿酸血癥與這些心腦血管疾病發(fā)生的相關(guān)因素存在相關(guān)性[11]。本研究中，高尿酸血癥組患者伴發(fā)疾?。ǚ逝?、高血壓、糖耐量異常、高脂血癥）的發(fā)生率均高于正常尿酸組，結(jié)果表明高尿酸血癥患者發(fā)生心腦血管疾病的發(fā)生率明顯增高，而高血壓、糖尿病、高脂血癥、胰島素抵抗等因素相互作用、相互影響，加速腦動脈的粥樣硬化程度，加重腦組織的缺血、缺氧程度，而且，高尿酸血癥患者局部腦組織的氧化自由基生成增多，從而增加局部缺血損傷，擴(kuò)大原有的梗死面積。

高尿酸血癥不僅可以加速急性腦梗死患者病情進(jìn)展，還會加重腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度，因此，血清尿酸水平可以作為預(yù)測急性腦梗死患者病情進(jìn)展及預(yù)后不良的重要因素[12]。高尿酸血癥患者能夠激活血小板，促進(jìn)血小板活化、黏附；通過嘌呤代謝，影響凝血及纖溶活性，從而促進(jìn)血栓形成；尿酸結(jié)晶沉積血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，從而加重動脈粥樣硬化；尿酸水平升高，氧自由基生成增多，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而加重動脈硬化程度[13-15]。本研究中，治療前高尿酸血癥組中重型神經(jīng)功能缺損發(fā)生率明顯高于正常尿酸組，輕型神經(jīng)功能缺損發(fā)生率低于正常尿酸組，而治療后高尿酸血癥組較正常尿酸組的總有效率顯著降低，結(jié)果表明而高尿酸血癥患者的神經(jīng)功能缺損程度更重，治療后較正常尿酸組的預(yù)后效果相對較差。

總而言之，高尿酸血癥與急性腦梗死患者的病情進(jìn)展呈相關(guān)性，是預(yù)后不良的重要預(yù)測因素，在臨床工作中，應(yīng)控制血壓、血糖、血脂的同時，還要注意血清尿酸的監(jiān)測，減少腦梗死的發(fā)生。

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