何冰

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）作為心血管內(nèi)科常見(jiàn)的疾病之一，其發(fā)生和發(fā)展過(guò)程常并發(fā)惡性心律失常、心力衰竭或休克等癥狀，嚴(yán)重影響了患者的生命健康和生活質(zhì)量[1]。目前，急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）因具有明顯改善AMI患者心功能及降低臨床病死率的優(yōu)勢(shì)而被廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死的治療[2-3]。同時(shí)，B型鈉尿肽（BNP）作為國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的可以有效評(píng)估急性心肌梗死危險(xiǎn)分層、手術(shù)療效及預(yù)后的預(yù)測(cè)因子，對(duì)判斷AMI患者行急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)和預(yù)后有重要參考價(jià)值[4-5]。本文分析了本院2009年3月-2013年3月收治的急性心肌梗死患者分別行急診冠狀動(dòng)脈介入治療和常規(guī)藥物治療后的血漿BNP的水平變化，以此評(píng)估急診PCI對(duì)AMI患者術(shù)后心功能的影響及預(yù)后的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心血管內(nèi)科2009年3月-2013年3月收治的316例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，所選患者均于發(fā)病12 h內(nèi)入院，并經(jīng)心電圖和心肌血清標(biāo)志物等確診。其中男185例，女131例；年齡30~75歲，平均（58.6±9.3）歲；Killips分級(jí)情況：Ⅰ級(jí)87例，Ⅱ級(jí)135例，Ⅲ級(jí)94例；梗死病灶分布情況：梗死位于前壁173例，下壁86例，其他57例。將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組158例。兩組患者在性別、年齡、Killips分級(jí)及病情等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 觀察組患者于入院12 h內(nèi)通過(guò)常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影明確梗死相關(guān)血管（IRA），并行急診經(jīng)冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療；對(duì)照組患者只采用肝素、抗血小板聚合物和他汀類藥物等進(jìn)行常規(guī)藥物治療，不行PCI及其他靜脈溶栓等再灌注治療。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于患者入院時(shí)、入院后第1天、第7天及第30天時(shí)抽取清晨空腹靜脈全血2~4 mL，測(cè)定患者血清CK-MB、肌鈣蛋白I（cTnI）、MYO等心肌損傷指標(biāo)和血漿BNP濃度；同時(shí)于患者入院前及入院30 d后采用Simpson法測(cè)定患者左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）和左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI），并計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），LVEF=（LVEDVI-LVESVI）/LVEDVI；所有患者出院后隨訪6個(gè)月，觀察記錄不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)，BNP對(duì)心肌梗死預(yù)后的預(yù)測(cè)用多變量回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者入院時(shí)血清CK-MB、cTnI及MYO指標(biāo)比較 兩組患者入院時(shí)血清CK-MB、cTnI及MYO等指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者入院時(shí)血清CK-MB、cTnI及MYO指標(biāo)比較（x-±s）μg/L

2.2 兩組患者不同時(shí)間段的血漿BNP水平比較 兩組患者血漿BNP水平在入院時(shí)及入院1 d后差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.7199，P>0.05；t=1.0402，P>0.05）；7 d后，觀察組患者BNP濃度與入院時(shí)相比顯著降低（t=5.6382，P<0.01），對(duì)照組患者BNP濃度顯著高于入院時(shí)（t=2.8655，P<0.01）；30 d后，對(duì)照組和觀察組患者的血漿BNP濃度與入院時(shí)比較均顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=15.7055，P<0.01；t=28.2355，P<0.01）。同時(shí)，入院7 d和30 d后，觀察組血漿BNP濃度均顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.6782，P<0.01；t=28.2355，P<0.01），見(jiàn)表 2。

表2 兩組患者不同時(shí)間段的血漿BNP水平比較（x-±s） pg/mL

2.3 兩組患者不同時(shí)間超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較 兩組患者入院時(shí)LVEDVI、LVESVI及LVEF指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；30 d后，兩組患者LVEDVI及LVESVI指標(biāo)均顯著低于入院時(shí)（P<0.05或P<0.01）；兩組患者LVEF指數(shù)均顯著高于入院時(shí)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；同時(shí)，入院30 d后，觀察組LVEDVI、LVESVI及LVEF水平均顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者不同時(shí)間超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較（x-±s）

2.4 兩組患者隨訪結(jié)果比較 兩組患者隨訪6個(gè)月后，觀察組患者M(jìn)ACE發(fā)生率18.35%（29/158）顯著低于對(duì)照組的34.18%（54/158），比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=10.2125，P<0.01）。

2.5 AMI患者血漿BNP與心肌損傷標(biāo)志物及預(yù)后的 關(guān) 系 血 漿 BNP水 平 與 CK-MB、cTnI、MYO、LVEDVI、LVESVI、MACE呈 正 相 關(guān)（P<0.01）， 與LVEF呈負(fù)相關(guān)（P<0.01），見(jiàn)表4。

表4 AMI患者血漿BNP與LVRM及預(yù)后的關(guān)系

3 討論

近年來(lái)，隨著急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)在臨床上的廣泛應(yīng)用，急性心肌梗死患者的病死率呈逐漸下降的趨勢(shì)[6]。臨床資料顯示，急診PCI對(duì)AMI患者實(shí)現(xiàn)心肌再灌注效果顯著，可以及時(shí)開(kāi)通梗死血管，成功率高，還能最大限度地挽救瀕死心肌，但同時(shí)術(shù)后存在再?gòu)?fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)，且心血管不良事件的發(fā)生率相對(duì)較高，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[7]。因此，要進(jìn)一步提高急診PCI對(duì)AMI的救治效果，改善患者預(yù)后，必須做到早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早治療。

對(duì)于AMI的預(yù)防，以往主要是通過(guò)檢測(cè)心肌酶譜的方法實(shí)現(xiàn)的，但這種方法特異性低、敏感性差，不能準(zhǔn)確判斷AMI患者心血管病變的發(fā)生情況[8]。B型鈉尿肽（BNP）作為常見(jiàn)的心血管神經(jīng)肽類激素之一，是由32個(gè)氨基酸組成的多肽。目前，BNP因具有利尿、利鈉、抗醛固酮、擴(kuò)張血管、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抑制交感活性等功能而被越來(lái)越多地應(yīng)用于AMI的診斷、治療和預(yù)后的評(píng)估分析中[9]。有研究指出，B型鈉尿肽（BNP）的表達(dá)變化與AMI的發(fā)病過(guò)程密切相關(guān)，它的表達(dá)及合成分泌過(guò)程受心室壁張力影響，隨心室體積和壓力的增高而升高，且其濃度與左心功能障礙的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，是機(jī)體代償和保護(hù)機(jī)制[10-11]。因此，可以通過(guò)血漿BNP表達(dá)變化鑒別診斷患者心功能損傷程度以及是否出現(xiàn)左心室重構(gòu)等現(xiàn)象。

本研究通過(guò)測(cè)定血漿BNP濃度變化及左心室舒張末期容積指數(shù)和左室射血分?jǐn)?shù)來(lái)分析AMI患者行急診PCI后的心功能情況及不良心血管事件的發(fā)生情況。研究結(jié)果顯示，兩組患者入院時(shí)的血漿BNP水平均明顯高于正常值，說(shuō)明患者的心功能在AMI發(fā)病早期已有所變化；觀察組在入院1 d后血漿BNP水平無(wú)明顯變化，在入院7 d和30 d后BNP水平與入院時(shí)相比均顯著下降，對(duì)照組雖與入院時(shí)相比有小幅度下降，但仍然維持在較高水平，兩組間比較差異極顯著，同時(shí)觀察組患者行急診PCI術(shù)前后的血漿BNP表達(dá)變化情況與LVEF和LVEDVI指標(biāo)的改善情況一致，這些結(jié)果表明PCI術(shù)后血漿BNP的表達(dá)變化能夠充分反映心功能的改變情況。同時(shí)，在AMI早期，雖然其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)指標(biāo)變化還在正常范圍內(nèi)，但血漿BNP水平已在局部壞死心肌和機(jī)械張力的共同刺激下大量合成與分泌，這種現(xiàn)象能在一定程度上減輕缺血心肌的損傷，而“心肌頓抑”效應(yīng)是導(dǎo)致血漿BNP濃度在治療7 d后才開(kāi)始顯著下降的原因[12]。

此外，本研究還發(fā)現(xiàn)AMI患者經(jīng)急診PCI術(shù)后血漿BNP濃度與血清CK-MB、cTnI、MYO濃度及MACE發(fā)生率呈明顯的正相關(guān)，又由于血清CK-MB是估計(jì)心肌梗死面積，判斷再梗死、再灌注的黃金標(biāo)準(zhǔn)，血清cTnI和MYO濃度是評(píng)估心肌損傷程度的特異性指標(biāo)，進(jìn)一步表明血漿BNP的表達(dá)水平與AMI的發(fā)生呈明顯正相關(guān)，且血漿BNP水平越高，AMI患者的預(yù)后越差。

綜上所述，血漿BNP的表達(dá)變化不僅能提高急性心肌梗死診斷準(zhǔn)確率，對(duì)AMI患者經(jīng)急診PCI術(shù)后的療效觀察和預(yù)防判斷也具有重要的臨床意義。

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