詹結(jié)民，郭興春 (.安徽省望江縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，安徽 望江 4600;.安徽省望江縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽 望江4600)

隨著交通及建筑業(yè)的發(fā)展，顱腦損傷發(fā)生率逐漸升高，顱腦損傷患者并發(fā)外傷性腦梗死(Traumatic cerebral infaretion，TCI)臨床并不少見。我院自2009 年10 月～2013 年10 月共收治顱腦損傷并發(fā)腦梗死34 例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組共34 例，男25 例，女9 例，年齡2 ～76 歲，平均39 歲。其中小于14 歲13 例，大于60 歲10 例，14 ～60 歲11 例。致傷原因:交通事故20 例，高處墜落傷8 例，打擊傷4 例，其他意外傷2 例。既往有高血壓病史5 例，糖尿病病史3 例。

1.2 臨床表現(xiàn):頭部受傷后有昏迷史者25 例，嘔吐者28 例，言語障礙者8 例，癲癇發(fā)作者5 例，大小便失禁者4 例，偏癱者2 例，有偏身感覺障礙者19 例，出現(xiàn)腦疝表現(xiàn)者9 例。入院時GCS 評分:13 ～15 分11 例，9 ～12 分8 例，3 ～8 分15 例。

1.3 出現(xiàn)梗死癥狀時間:24 h 內(nèi)10 例，1 ～3 d 內(nèi)15 例，3 d以上9 例。

1.4 輔助檢查:所有患者受傷后0.5 ～6 h 均行頭顱CT 掃描，少數(shù)患者行MRI 檢查。其中梗死灶位于基底節(jié)區(qū)24 例，腦干、小腦各2 例，腦葉梗死6 例。合并腦挫裂傷和(或)蛛網(wǎng)膜下腔出血19 例，合并硬膜下血腫8 例，硬膜外血腫4 例，腦內(nèi)血腫6 例，顱底、顱蓋骨折7 例。

1.5 治療方法:①顱腦損傷的治療:非手術治療15 例，開顱手術19 例。手術治療中硬膜外血腫清除2 例，硬膜下血腫清除或同時行去骨瓣減壓術或腦內(nèi)血腫清除術或顳極或額極切除術17 例。14 例患者在入院后行氣管切開術，保持呼吸道通暢，防治并發(fā)癥。②腦梗死治療:一經(jīng)確診，立即予以擴張血管、擴容、鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、脫水以降顱壓及其他改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等藥物治療。本組有2 例梗死面積大、經(jīng)保守治療無效后行標準外傷大骨瓣減壓加顳肌貼覆術。

2 結(jié)果

術后6 個月，患者ADL(日常生活能力)分級:Ⅰ級(完全恢復日常生活能力)9 例(26.5%)，Ⅱ級(部分恢復或可獨立生活)12 例(35.3%)，Ⅲ級(需人幫助，扶拐可走)6 例(17.6%)，Ⅳ級(臥床但意識清楚)3 例(8.8%)，Ⅴ級(植物狀態(tài)生存或死亡)4 例(11.8%)。

3 討論

3.1 臨床特點:①顱腦損傷并發(fā)外傷性腦梗死(TCI)可發(fā)生于任何年齡，但常見于低齡，尤其是兒童和高齡患者，本組14 歲以下13 例，占38.2%，60 歲以上10 例，占29.4%，這與兒童腦血管發(fā)育不成熟，頸項部肌肉發(fā)育相對遲緩，顱腦外傷時，頸動脈受牽拉損傷有關，與老年人腦血管硬化、高脂血癥、血黏滯度增高、腦動脈血栓形成有關。②外傷性腦梗死好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，本組并發(fā)基底節(jié)區(qū)24 例，占70.6%，以右側(cè)基底節(jié)區(qū)多見，這與基底節(jié)區(qū)解剖相關。③梗死癥狀體征大部分出現(xiàn)在顱腦損傷后24 ～72 h，本組25 例，占73.5%，也有傷后即出現(xiàn)和遲發(fā)性出現(xiàn)者，這與CT 檢查對腦梗死的敏感性可能有關，有的病例早期出現(xiàn)癥狀，而無影像學證據(jù)支持。

3.2 外傷性腦梗死的診斷:由于大部分顱腦損傷患者原發(fā)傷情較重，并發(fā)腦梗死，不易被識別而漏診。此病出現(xiàn)臨床癥狀及體征常早于CT 表現(xiàn)，因此一次頭CT 檢查未發(fā)現(xiàn)腦梗死并不能排除腦梗死的可能，頭CT 或MRI 是外傷性腦梗死確診的主要方法。當患者出現(xiàn)如下情況，應立即復查頭CT:清醒患者出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失，上次CT 表現(xiàn)不能解釋;頭部損傷輕微，而出現(xiàn)進行性神經(jīng)功能缺失癥狀;病情好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)癥狀反復或惡化，不能用原發(fā)損傷解釋癥狀者。患者條件許可，盡早行MRI 檢查，MRI 的彌散成像，可在腦梗死出現(xiàn)半小時后就能有陽性發(fā)現(xiàn)［1］。

3.3 外傷性腦梗死的發(fā)病機制:顱腦損傷并發(fā)腦梗死發(fā)病機制不明確，有研究表明外傷性腦梗死的危險因素有低齡、原發(fā)損傷重、休克、蛛網(wǎng)膜下腔出血、并發(fā)腦疝、合并糖尿病、高血脂等［2］。大多認為顱腦損傷并發(fā)腦梗死與腦血管受壓變形、撕裂及痙攣有關。廣泛性腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫、硬膜下血腫、硬膜外血腫或腦疝等壓迫相應的血管，導致供血區(qū)腦組織缺血梗死。本組中有腦疝表現(xiàn)者9 例。蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱底骨折導致或加重腦血管痙攣，從而造成血液流變學發(fā)生改變，誘發(fā)血栓形成，導致腦梗死。揮鞭樣損傷，頭頸部發(fā)生旋轉(zhuǎn)，頸內(nèi)及顱內(nèi)大動脈易發(fā)生扭曲變形，致內(nèi)膜斷裂，產(chǎn)生血栓，使相應區(qū)域供血受影響，從而導腦灌注壓及腦血流量下降致腦梗死。大劑量脫水劑使用，使循環(huán)血容量下降，使腦組織缺血缺氧加重，發(fā)生微循環(huán)障礙，血流減慢，血栓形成。大量長期(＞3 天)應用止血藥，血液呈高凝狀態(tài);限制性補液，血液濃縮，導致腦血栓形成。顱腦手術影響。其他:顱腦損傷合并多發(fā)性損傷、心腦血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病等，都可能與顱腦損傷并發(fā)腦梗死相關。

3.4 外傷性腦梗死的預防:積極預防可在一定程度上減少腦梗死發(fā)生的可能性。嚴密觀察生命體征的變化，保持呼吸道通暢，估計短期內(nèi)不能清醒者，宜早期行氣管切開術，預防腦組織進一步缺氧，加重腦水腫。依據(jù)顱內(nèi)壓監(jiān)測情況，適量使用脫水劑，維持有效循環(huán)血量，良好地控制血壓，保持腦灌注，注意保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。早期應用鈣離子拮抗劑(尼莫地平)，防治腦血管痙攣。低溫腦保護。積極處理原發(fā)損傷，有手術指征，盡早手術。手術時采用外傷標準大骨窗［3］，對術野腦組織腦血管盡可能予以保護，合理使用電凝器，術后保持血壓正常水平，避免血壓波動過大，控制適當?shù)穆樽砩疃?。手術結(jié)束前用NaCl 溶液沖洗硬膜下腔至流出液清亮，嚴密縫合硬膜。防治頭皮滲血入硬膜下，從而導致腦血管痙攣等。

3.5 外傷性腦梗死的治療:顱腦損傷并發(fā)腦梗死，形成機制復雜，受多種因素影響，其治療非常棘手。此病常采取綜合治療，其原則是預防為主，積極處理原發(fā)損傷，預防繼發(fā)損傷。目的是改善腦循環(huán)，減少梗死面積，改善腦神經(jīng)功能，提高患者的生存質(zhì)量。

3.5.1 內(nèi)科治療:常規(guī)予以降顱壓、保護腦細胞、營養(yǎng)腦神經(jīng)，預防癲癇發(fā)作。還應注意:維持有效血容量，保持膠體滲透壓。早期應用鈣拮抗劑(尼莫地平)，預防腦血管痙攣。據(jù)血常規(guī)檢查結(jié)果，適當稀釋血液。低溫腦保護。自由基清除劑(依達拉奉)的應用。高壓氧艙治療及肢體功能鍛煉。

3.5.2 外科治療:對外傷性腦梗死合并腦疝形成或明顯顱內(nèi)高壓者，頭CT 顯示中線結(jié)構(gòu)明顯移位、腦池受壓等，應及時行顱內(nèi)血腫清除或同時行失活腦組織起切除或顳極額極切除或(和)去骨瓣減壓術，必要時行梗死病灶全部或大部分切除術。對于梗死面積較大者，合并腦疝形成，可行大骨瓣減壓術。

3.6 預后:顱腦損傷并發(fā)腦梗死大多數(shù)患者預后良好，但低齡、年長患者，原發(fā)傷重，GCS 評分低( ＜8 分)，并發(fā)腦疝，廣泛性腦挫裂傷及蛛網(wǎng)膜下腔出血者，預后差。

綜上所述，顱腦損傷并發(fā)腦梗死，病情重，治療過程中嚴密觀察病情變化，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，合理治療，有助于降低致殘率與病死率，提高患者的生存質(zhì)量。

［1］ 呂愛清.外傷性腦梗死的MRI 早期診斷［J］.中國實驗診斷學，2013，17(11):2068.

［2］ 劉 將，董永飛.外傷后腦梗死的危險因素分析［J］.安徽衛(wèi)生職業(yè)技術學院學報，2010，9(5):14.

［3］ 何世東，潘曉峰，田 勇.標準大骨瓣減壓術治療大面積腦梗死7 例分析［J］.浙江創(chuàng)傷外科，2012，17(5):652.