沈光明

(商城縣中醫(yī)院 外科 河南 信陽465350)

肺源性心臟病簡稱肺心病，是由于多種病因造成患者肺循環(huán)阻力增加，引起肺動脈高壓，進(jìn)而出現(xiàn)心臟器質(zhì)性和功能性的改變［1］，多見于老年群體，且隨著年齡增加，其發(fā)病率呈升高趨勢。慢性肺心病具有發(fā)病率高、病程長、殘死率高的特點，是危害較大的呼吸系統(tǒng)疾病之一。合并消化道出血的慢性肺心病患者可出現(xiàn)呼吸困難、心力衰竭等情況，甚至危及生命，是臨床治療中較為棘手的問題之一。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年7月至2014年5月商城縣中醫(yī)院收治的68例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者，其中男45例，女23例，年齡為42～75歲，平均(51.46±3.71)歲，均參照全國肺心病防治工作會議修訂的肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選，所有患者均有不同程度的呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、右心室肥大及肺動脈高壓、嘔血、黑便等表現(xiàn);血氣分析顯示動脈O2分壓降低，CO2分壓升高，pH值降低;血紅蛋白水平降低，白細(xì)胞水平升高，大便隱血強(qiáng)陽性或陽性。

1.2 治療方法 入院時行血尿糞常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、動脈血氣分析、心電圖及胸部X線檢查，給予所有患者吸氧、鎮(zhèn)咳、平喘、祛痰、抗感染、糾正電解質(zhì)、營養(yǎng)等對癥支持治療，同時靜脈給予質(zhì)子泵抑制劑和止血藥物，經(jīng)胃管注入或口服凝血酶粉、云南白藥或硫糖鋁。對于出血量較大患者，應(yīng)及時輸注成分血或新鮮全血以補(bǔ)充血容量和血紅蛋白。治療2～4周后，患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難、嘔血、黑便等癥狀消失或好轉(zhuǎn)，各項實驗室檢查結(jié)果均示病情緩解視為治療有效。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，定性資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過2～4周治療后，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解，病情好轉(zhuǎn)，有效率為83.33%(55/66);13例患者因病情嚴(yán)重而死亡，病死率為19.12%(13/68)，其中因肺部感染死亡8例，失血性休克死亡4例，電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡死亡1例。

3 討論

慢性肺心病是多種病因引起支氣管－肺泡組織或肺動脈－肺動脈分支病變，進(jìn)而導(dǎo)致肺動脈高壓所引起的心臟疾病，多見于老年人群。消化道出血是其常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病情進(jìn)展快，死亡率高。有研究稱，慢性肺心病合并消化道出血的概率約為28%，其早期癥狀并不典型，不容易被發(fā)現(xiàn)，尤其是應(yīng)用激素治療后可使出血表現(xiàn)被掩蓋，造成誤診、漏診等情況，從而貽誤了最佳治療時機(jī)［2］。慢性肺心病并發(fā)消化道出血的機(jī)制涉及多個方面，可能是由多種因素共同作用導(dǎo)致的結(jié)果:①由于肺心病患者機(jī)體缺氧、CO2潴留、胃黏膜缺血及酸堿失衡等原因?qū)е挛葛つて琳鲜艿綋p害，大量H+逆向彌散至胃黏膜表面，導(dǎo)致胃黏膜受到破壞［3］;②失去黏液保護(hù)的胃黏膜同時受到胃內(nèi)胃蛋白酶溶解，進(jìn)一步損害胃黏膜屏障;③機(jī)體嚴(yán)重的缺氧、CO2潴留促進(jìn)凝血酶原激活，影響正常的凝血機(jī)制。同時，纖溶系統(tǒng)異常激活，胃黏膜容易受到損害出血;另外，缺氧和CO2潴留引起腎血管反射性收縮，腎血流灌注減少，機(jī)體氮質(zhì)血癥加重，胃黏膜抵抗力降低，更容易出現(xiàn)潰瘍、出血等［4］;④肺動脈高壓引起右心室壓力增大，靜脈回流受阻，進(jìn)而導(dǎo)致肝臟淤血，食管胃底靜脈曲張，易出現(xiàn)消化道出血;⑤治療慢性肺心病的藥物(如氨茶堿、激素類)可誘發(fā)胃黏膜出血［5］。本研究采用積極糾正患者的電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、抗感染、止血以及采用質(zhì)子泵抑制劑、控制并發(fā)癥等綜合治療措施，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀有不同程度地緩解，病情好轉(zhuǎn)，有效率為83.33%(55/66)，13例患者因病情嚴(yán)重而死亡，病死率為19.12%(13/68)。慢性肺心病中晚期患者并發(fā)消化道出血的概率較高，并發(fā)癥多，治療難度大，且起病較急、病情進(jìn)展快、預(yù)后較差，死亡率很高。因此，早期防治是關(guān)鍵，積極糾正缺氧、CO2潴留、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，控制感染，及早應(yīng)用抑酸劑，減少胃黏膜損害，降低消化道出血的發(fā)生率。

［1］張俊琴，劉舉.慢性肺心病并發(fā)上消化道出血87例臨床分析［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46(32):157－160.

［2］金輝.慢性肺原性心臟病并發(fā)上消化道出血100例臨床分析［J］.中國民族民間醫(yī)藥，2011，6(5):109.

［3］李希華，傅愛玲.肺心病并發(fā)消化道出血相關(guān)因素探討［J］.醫(yī)學(xué)理論與實踐，2010，6(10):1168－1169.

［4］張衛(wèi)平.肺源性心臟病并肺性腦病30例臨床分析［J］.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)論壇，2012，16(12):2509.

［5］倪付平.慢性肺源性心臟病并消化道出血臨床分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2011，6(35):82－83.