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        過敏性紫癜患兒血清IL-6、IL-8及TNF-α表達(dá)的意義

        2015-03-28 00:46:48關(guān)霖靜王文亮唐芳
        河南醫(yī)學(xué)研究 2015年12期
        關(guān)鍵詞:血清兒童

        關(guān)霖靜 王文亮 唐芳

        (1.深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院兒科 廣東深圳 518172;2.上海中醫(yī)藥大學(xué) 上海 201203;3.深圳市光明新區(qū)中心醫(yī)院兒科 廣東深圳 518107)

        過敏性紫癜(HSP)是臨床上常見的兒童時(shí)期血管性疾病,發(fā)病率較高,易反復(fù)發(fā)作,引發(fā)過敏性紫癜性腎炎(HSPN)的發(fā)生,對患兒的腎臟具有繼發(fā)性損傷[1]。過敏性紫癜的發(fā)病原因與發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚,為探究白細(xì)胞介素與腫瘤壞死因子對疾病造成的影響,深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院對50例過敏性紫癜患兒進(jìn)行了血清及細(xì)胞因子檢測,旨在為臨床工作提供指導(dǎo),現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2013年1月至2014年1月深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院收治的50例過敏性紫癜患兒(其中繼發(fā)HSPN 23例)為觀察組,所有患兒均滿足2005年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)、歐洲風(fēng)濕病防止委員會(huì)、歐洲兒童腎臟病防止委員會(huì)共同制定的過敏性紫癜診斷標(biāo)準(zhǔn);另選取同期行健康體檢的50例兒童為對照組。觀察組男28例,女22例;年齡3~12歲,平均年齡(7.1±2.2)歲。對照組男27例,女23例;年齡4~12歲,平均年齡(6.8±2.5)歲。觀察組患兒入院時(shí)未經(jīng)過任何治療,且臨床表現(xiàn)均出現(xiàn)皮膚紫癜,合并關(guān)節(jié)、腹部疼痛,經(jīng)尿常規(guī)檢查提示血尿及蛋白尿。

        1.2 檢測方法 清晨采集空腹靜脈血 2 ml,以3 000 r/min離心10 min后取血清,置于-20℃冰箱內(nèi)保存。采用ELISA吸附法(雙抗體夾心酶免疫吸附法)對血清中的IL-6、IL-8及TNF-α進(jìn)行檢測,試劑盒由深圳晶美有限公司提供,按照試劑盒中的操作說明進(jìn)行,410 nm處測吸光度值[2]。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組兒童血清IL-6、IL-8及TNF-α劑量,同時(shí)將觀察組患兒中腎臟未發(fā)生損傷的27例患兒(腎臟正常組)與23例繼發(fā)性HSPN患兒(HSPN組)的IL-6、IL-8及TNF-α劑量進(jìn)行比較。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本研究采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,定量資料采用(ˉx±s)表示,行t檢驗(yàn),定性資料采用χ2,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血清IL-6、IL-8及TNF-α含量比較觀察組患兒血清IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1兩組血清IL-6、IL-8及TNF-α含量比較(ˉx±s)

        2.2 觀察組IL-6、IL-8及TNF-α含量比較 繼發(fā)性HSPN患兒血清TNF-α水平顯著高于腎臟未發(fā)生損傷的HSP患兒,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表2觀察組患兒IL-6、IL-8及TNF-α含量比較(ˉx±s)

        3 討論

        HSP是兒童時(shí)期最為常見的全身性小血管炎癥之一。它所導(dǎo)致的過敏性紫癜腎炎(HSPN)是兒科主要的繼發(fā)性腎小球疾病,約15%的紫癜性腎炎可發(fā)展為持續(xù)性腎病,8%會(huì)導(dǎo)致終末期腎功能衰竭[3-4],因此,研究其發(fā)病機(jī)制有效預(yù)防HSPN的發(fā)生成為近年研究的熱點(diǎn)課題。HSP的發(fā)病機(jī)制可能與免疫復(fù)合物及激活的補(bǔ)體沉積于腎小球系膜有關(guān)。免疫復(fù)合物及活化的補(bǔ)體激發(fā)自由基連鎖反應(yīng),使脂質(zhì)過氧化增強(qiáng),抗氧化機(jī)能下降,放大炎性反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管痙攣甚至血栓形成[5]。

        IL-6是由體內(nèi)多種細(xì)胞產(chǎn)生,具有促進(jìn)B細(xì)胞分化以及誘導(dǎo)IgG分泌的作用,并能刺激各類細(xì)胞的增殖活動(dòng),促進(jìn)巨核細(xì)胞成熟。機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí),IL-6會(huì)誘導(dǎo)血小板數(shù)量成倍增高。IL-8是一種對中性粒細(xì)胞具有趨化作用的蛋白質(zhì)多肽,包括單核細(xì)胞、上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞在內(nèi)的多種不同細(xì)胞,在特定的刺激因素誘導(dǎo)下可產(chǎn)生IL-8。HSP急性期表現(xiàn)為白細(xì)胞增多及血管周圍多形核白細(xì)胞浸潤,激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量IL-8,IL-8增加有助于HSP患兒血管周圍白細(xì)胞聚集,中性粒細(xì)胞被趨化并釋放蛋白酶,使血管發(fā)生炎性損傷。TNF-α是由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子,具有細(xì)胞毒作用,是機(jī)體炎癥與免疫的重要調(diào)節(jié)因子。TNF-α單獨(dú)或與其他細(xì)胞因子協(xié)同作用,使腎臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,發(fā)生。腎小球損傷。TNF-α能引起血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的改變,抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長。高濃度TNF-α還可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,引起血管壁損傷,加重腎小球病理損傷[6]。

        綜上所述,血清中的IL-6、IL-8及TNF-α可能參與過敏性紫癜發(fā)病的整個(gè)過程,對過敏性紫癜兒童血清細(xì)胞因子進(jìn)行監(jiān)測,能有效提高疾病的診斷水平,為治療提供有力的指導(dǎo)。

        [1] 武國霞.HSP患兒血清 LTB4、IL-6、IL-8與 TNF-α水平測定及分析[J].山東醫(yī)藥,2011,51(43):89 -90.

        [2] 楊海龍,王偉軍.匹多莫德對過敏性紫癜患兒血清白介素-6、8和腫瘤壞死因子-α水平的影響及療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2014,52(5):44 -46.

        [3] 熊其江.過敏性紫癜患兒血清細(xì)胞因子水平的研究[J].基層醫(yī)藥論壇,2012,16(4):437 -438

        [4] 龍純,楊作成.過敏性紫癜兒童微量元素的變化[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2012,29(8):1513 -1514

        [5] 屈雅麗.分析法莫替丁治療兒童過敏性紫癜64例臨床觀察[J].中外健康文摘,2011,8(7):209 -210.

        [6] 何曉丹,白曉紅.兒童過敏性紫癜45例回顧性分析[J].中國中西醫(yī)結(jié)合兒科學(xué),2011,3(2):151 -153.

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