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        急性ST段抬高型心肌梗死診斷的臨床分析

        2015-03-25 23:47:27陳默
        當代醫(yī)學 2015年17期
        關鍵詞:生化標志物心電圖

        陳默

        急性ST段抬高型心肌梗死診斷的臨床分析

        陳默

        目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死的臨床診斷及治療效果。方法 選擇30例發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象,對該30例疑似病患行心電圖檢查。結果 通過診斷發(fā)現(xiàn)如下情況:患者出現(xiàn)血流動力學異常、低氧血癥、心律失常的共有18例;出現(xiàn)因為肺通氣和血流比例失調造成中度缺氧、左心功能減退并有肺水腫、機械并發(fā)癥并有嚴重低氧血癥的分別有8例、1例、3例。結論 心電圖、血清生化標志物檢測、影像學檢測急性ST段抬高型心肌梗死均能夠為臨床診斷提供有力的參考依據,以利于臨床制定合理的治療方案。

        急性ST抬高型心肌梗死;心電圖

        中華醫(yī)學會組織心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會等機構,在2001年時,就針對對心血管疾病發(fā)生與診斷情況制訂了“急性心肌梗死診斷及治療指南”。并在隨后的十多年時間里,不斷促進了急性心肌梗死治療診斷手段的發(fā)展[1]。為進一步了解急性心肌梗死的診斷方法及效果,對比分析心電圖、血清生化標志物以及影像學檢查在臨床診斷中的應用價值,展開了研究如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取陜西省漢中市中心醫(yī)院2012年1月~2014年1月30例發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死患者,女12例,男18例;年齡37~75歲,平均(55.7±6.0)歲。其中,伴有室性心律失常者13例,無室性心律失常者17例。

        1.2 診斷方法

        1.2.1 心電圖 對疑似ST段抬高型心肌梗死病患進行心電圖檢查,當發(fā)生下壁心肌梗死時,需要對患者行V 3r-V 5r。又如患者在進行早期心電圖的檢查過程中,如果不能確診,需要間隔一段時間進行重復測定(時間間隔:5~10 min)[2]。

        1.2.2 血清生化標志物 采集患者的靜脈血作為血清生化檢測的標本[3],CK、CK-MB檢測活性;應用N-乙酰半胱氨酸法檢測CK;應用N-乙酰半胱氨酸抑制法檢測CK-MB。選擇日立制造的全自動生化分析儀,型號為7170 A。MYO、cTnl則通過熒光免疫雙抗體夾心法進行檢測,檢測儀器選用Vl-DAS。

        1.2.3 影像學方面的檢查 選擇飛利浦彩色超聲診斷儀,型號為HDI 5000,探頭頻率為2.0~4.0 MHz。首先,以胸骨旁長軸切面進行掃描,在胸骨旁短軸切面、心尖短軸切面、左室流出道長軸切面、四腔切面、心尖兩腔進行掃描。然后,取心尖位及劍突下位,檢測患者不同部位心肌活動、左室蛇血分數、瓣膜活動等。室壁增厚率出現(xiàn)異常,梗死區(qū)對應節(jié)段收縮期室壁增厚率顯著下降或者消失、變薄。心肌回聲異常及室壁厚度異常,梗死區(qū)對應節(jié)段室壁變薄、心內膜回聲斷裂或不均勻、心肌回聲增強或減弱[4]。

        2 結果

        18例患者出現(xiàn)血流動力學異常、低氧血癥、心律失常等癥狀。由于肺通氣和血流比例失調而引起的中度缺氧者8例,左心功能減退并有肺水腫者1例,機械并發(fā)癥并有嚴重低氧血癥者3例。血清生化指標結果顯示,CK為(493.55±225.84)U/L,CK-MB為(48.79±21.97)U/L,cTnl為(6.91±6.33)?g/L,MYO為(343.28±140.11)?g/L。超聲檢查顯示:21例患者室壁運動異常;22例患者回聲異常,回聲減弱,梗死區(qū)室壁三層結構消失;6例患者左心構型改變。

        3 討論

        心肌梗死是指患者在病理上被認定為缺血(長時間基礎上的),并且造成患者的心肌細胞壞死。從這角度分析,包括兩個方面:凝固性壞死以及收縮帶壞死。心肌梗死產生于臨床當中因為心肌缺血造成的心肌壞死患者,下列幾種情況發(fā)生時,可以診斷心肌梗死[5]。

        3.1 心肌梗死診斷的方面

        3.1.1 心臟的生物標志物增高,或者增高后又降低,至少會有一次其數值超過了參考值上限的正常上限(99百分位),同時至少有以下之一的心肌缺血證據:(1)心肌前臨床癥狀;(2)新ST段改變,或是左束支傳導受到阻礙;(3)心電圖會出現(xiàn)病理性的O波情況;(4)影像學顯示,新心肌活力推動或是區(qū)域性室壁的運動有異常情況。

        3.1.2 如果是突發(fā)性的,或是沒有預科性的心臟性死亡,只要是與心臟停跳有關的,一般都會伴有提示心肌缺血的情況,推斷為新ST段抬高、左束支傳導受到阻礙、冠狀動脈的造影或是尸體檢驗有新血栓的情況出現(xiàn)。

        3.1.3 在基線肌鈣蛋白正常、接受經皮冠狀動脈介入(PCI)治療的患者,心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍術期心肌壞死[6]。心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死,其中包括1種已經證實的支架血栓形成相關的亞型[7]。

        3.2 心肌梗死治療方面 患者住院之后,應當根據病情,選擇處理方法。對全部ST患者進行吸氧以及心電圖、血壓以及血氧飽和度方面的檢查,并在這個過程中診斷處理出現(xiàn)心律失常以及血流動力問題患者。

        心電圖ST段改變時,胸痛劇烈導致患者出現(xiàn)交感神經發(fā)生興奮情況,同時還會伴有心動過速、血壓升高,進而會誘發(fā)心率失常。因此,應當對患者行鎮(zhèn)痛劑治療。靜脈注射嗎啡3 mg,如必須情況可對患者注射5 mg嗎啡,并視情況而定,重復注射[6]。

        臨床針對心肌梗死患者病因進行分析發(fā)現(xiàn),同患者冠狀動脈分支供血之間表現(xiàn)出密切的關系。對此,選擇心電圖能有效判斷患者是否出現(xiàn)急性心肌梗死的情況。但是在進行心電圖檢查的過程中,需要確?;颊吖K绤^(qū)各導聯(lián)之間表現(xiàn)出的相互作用,心電圖針對患者心肌遠端產生的影響以及心肌每一部位存在的關系;其中T波高尖通常會出現(xiàn)在ST超急性期過程中。這相對于以往存在的心電圖測定,更加有助于診斷[7]。在進行標志物檢測過程中,肌鈣蛋白屬于首選標志物,肌鈣蛋白會在AMI癥狀出現(xiàn)后的2 h之后升高。最高值情況在10~24 h。本次研究中,平均cTnl為(6.91±6.33)?g/L,可以清楚診斷AMI癥狀。影像檢查主要是運用二維超聲心動圖來進行診斷,這種診斷可以對急性胸痛病患起輔助性診斷,這樣做的目的主要是對患者的危險情況進行分類。并且要注意,陳舊性心肌梗死、心肌缺血會讓人體的局部運動出現(xiàn)障礙[8]。結果顯示,21例患者室壁運動異常;22例患者回聲異常,回聲減弱,梗死區(qū)室壁三層結構消失。此外,因為個體之間在冠狀動脈血管等方面存在差異,對此往往會導致出現(xiàn)心電圖異常現(xiàn)象,其也可以針對心肌梗死疾病進行有效預判。

        心電圖、血清生化標志物檢測、影像學檢測急性ST段抬高型心肌梗死均能夠為臨床診斷提供有力的參考依據,以利于臨床制定合理的治療方案

        [1] 中華醫(yī)學會心血管病分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[C].中華心血管瘸雜志,2011,29:710-725.

        [2] 急性心肌梗死再灌注治療研究協(xié)作組.重組葡激酶與重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性心肌梗死的隨機多中心臨床試驗[J].中華心血管病雜志,2010,35(8):69 l-696.

        [3] 李學香.替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導管預處理對 ST段抬高型心肌梗死患者即刻或擇期經皮冠狀動脈介入治療的影響[D].廣州醫(yī)學院學報,2013(6):37-40.

        [4] 李延麗.急診PCI治療急性ST段抬高型心肌梗死患者539例臨床分析[D].銀川:寧夏醫(yī)科大學,2013.

        [5] 劉衛(wèi),張勵庭,黃炫生,等.急性ST段抬高型心肌梗死的急診介入治療與擇期介入治療預后對比[J].中國動脈硬化雜志,2011,19(9):781-784.

        [6] 張小新,陸超靈,羅高湖,等.血栓抽吸導管聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的遠期療效分析[J].成都醫(yī)學院學報,2014,9(3):316-318.

        [7] 趙曉強,楊順蘭.應用尿激酶溶栓療法治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].當代醫(yī)藥論叢,2014(10):264-265.

        [8] 趙曉強.應用尿激酶溶栓療法治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J]當代醫(yī)藥論叢,2014,24(8):512-513.

        10.3969/j.issn.1009-4393.2015.17.031

        陜西 723000 陜西省漢中市中心醫(yī)院(陳默)

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