李琳秀(桂林市社會(huì)福利醫(yī)院檢驗(yàn)科　廣西　桂林　541001)

200例住院精神病患者伴發(fā)低鉀血癥的臨床分析

李琳秀
(桂林市社會(huì)福利醫(yī)院檢驗(yàn)科廣西桂林541001)

摘要目的:研究分析精神病住院患者伴有低鉀血癥的臨床特征及防治措施。方法:選擇2013. 12－2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者，回顧性探析其具體的臨床表現(xiàn)，分析有效的治療、護(hù)理干預(yù)措施。結(jié)果:精神病伴有低鉀血癥的表現(xiàn):行走不穩(wěn)或四肢乏力者82例，約為41. 0%;軟癱者27例，約為13. 5%;惡心、腹脹者44例，約為22. 0%;腸麻痹者4例，2. 0%，無(wú)癥狀者43例，約為21. 5%。通過(guò)適宜的治療及護(hù)理，全部患者的血鉀水平均已恢復(fù)正常，預(yù)后效果較好。結(jié)論:精神病患者的低鉀血癥表現(xiàn)常被精神癥狀所掩蓋，因此臨床應(yīng)該定期檢測(cè)器各項(xiàng)生化指標(biāo)，及時(shí)控制治療，避免低鉀血癥及其他并發(fā)癥的發(fā)生。

關(guān)鍵詞精神病;低鉀血癥;臨床分析

住院精神病患者由于長(zhǎng)期應(yīng)用抗精神病藥物治療而并發(fā)低鉀血癥［1］，低鉀血癥是指機(jī)體鉀代謝發(fā)生異常，血清鉀濃度水平小于3. 5 mmol/L，是因?yàn)闄C(jī)體內(nèi)總鉀量丟失，鉀攝入不足，或是過(guò)度排出所導(dǎo)致的。低血鉀癥可表現(xiàn)為嗜睡、四肢酸痛麻木、蹲下站立不起、站立不穩(wěn)、四肢無(wú)力、腱反射減退或消失等，癥狀嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致昏迷、抽搐，或是發(fā)生四肢不同程度的弛緩性癱瘓，或是呼吸機(jī)麻痹，對(duì)患者心臟功能亦有所影響，可引起心律失?！，F(xiàn)選擇2013. 12－2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者，進(jìn)一步探析低鉀血癥的檢查診斷及癥狀表現(xiàn)，詳細(xì)如下。

1.　資料與方法

1. 1一般資料

選擇2013. 12－2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者，包括125例男性患者，75例女性患者。年齡均在21－67歲之間，平均年齡( 40. 09±5. 51)歲。其中，精神分裂癥者122例，躁狂癥者35例，精神障礙者43例。病程時(shí)間0. 2－29年，平均病程( 12. 33± 3. 77)年。

1. 2方法

1. 2. 1血液分析檢查

空腹肘靜脈采血4ml，等血液凝固后離心分離出血清檢測(cè)，血清鉀濃度及相關(guān)生化檢測(cè)，所用儀器為德國(guó)Roche c501全自動(dòng)生化分析儀，檢測(cè)試劑購(gòu)自德國(guó)羅氏公司，操作按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

1. 2. 2相關(guān)輔助檢查

腎功能: Cr、血糖、BUN等。

1. 3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

血液生化檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)［2］:血清鉀濃度減少，小于3. 5 mmol/L;血PH值處于正常值高限，或是大于7. 45;鈉離子濃度處于正常水平低限，或是小于135 mmol/L。腎功能: Cr含量下降，血糖升高，BUN增加。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17. 0對(duì)兩組間試驗(yàn)所得數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量數(shù)據(jù)利用均數(shù)±、平均數(shù)(±s)表示，通過(guò)t法對(duì)組間計(jì)量資料予以檢驗(yàn)，應(yīng)用X2檢驗(yàn)兩組間研究的計(jì)數(shù)資料。若是對(duì)比差異P＜0. 05，則能夠說(shuō)明組間統(tǒng)計(jì)學(xué)研究有意義。

2.　結(jié)果

2. 1低鉀血癥的表現(xiàn)

精神病伴有低鉀血癥的表現(xiàn):行走不穩(wěn)或四肢乏力者82例，約為41. 0%;軟癱者27例，約為13. 5%;惡心、腹脹者44例，約為22. 0%;腸麻痹者4例，2. 0%，無(wú)癥狀者43例，約為21. 5%

2. 2檢查結(jié)果

全部患者均接受有效的補(bǔ)鉀治療及護(hù)理干預(yù)，全部患者的血鉀水平均已恢復(fù)正常，預(yù)后效果較好。補(bǔ)鉀前、后血鉀濃度水平比較，差異P＜0. 05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1.

表1　補(bǔ)鉀前、后血鉀、血鈉濃度對(duì)比分析表(±s)

時(shí)間　　例數(shù)　血鉀( mmol/L)血鈉( mmol/L)血糖( mmol/L)補(bǔ)鉀前200　 3. 02±0. 63　 142. 03±10. 76　 80. 45±9. 87補(bǔ)鉀后　200　 4. 76±0. 37　 134. 56±12，37 120. 65±15. 89

3.　討論

住院精神病患者在長(zhǎng)期使用抗精神病藥物治療期間常常會(huì)并發(fā)低鉀血癥，由于精神病癥狀、精神藥物的副反應(yīng)等因素所干擾［3］，無(wú)法及時(shí)體現(xiàn)早期低鉀血癥的臨床癥狀，通常伴有心律失常、猝死等嚴(yán)重后果，所以臨床治療的同時(shí)發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理低鉀血癥是非常關(guān)鍵的。

低血鉀的發(fā)病機(jī)制還沒(méi)有十分明確，可能與抗精神病藥物對(duì)機(jī)體內(nèi)鉀的吸收、代謝以及排泄有所影響有一定的關(guān)系。腎臟是排泄的重要器官，而抗精神病藥物能夠抵制抗利尿激素的釋放，抑制腎小管對(duì)鉀離子的重吸收，導(dǎo)致鉀離子的排泄量增多，從而產(chǎn)生低血鉀癥。還有研究表明［4］，抗精神病藥物可以阻滯需鉀離子、鈉離子等激動(dòng)的ATP酶，使細(xì)胞外鉀無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀。也有研究者認(rèn)為［5］，應(yīng)用抗精神病藥物治療后，患者有肥胖傾向，可能出現(xiàn)鈉水潴留，從而導(dǎo)致失鉀。如果發(fā)現(xiàn)患者產(chǎn)生血鉀濃度過(guò)低或過(guò)高現(xiàn)象，應(yīng)該立即停止應(yīng)用抗精神病藥物?？诓垦a(bǔ)鉀時(shí)，應(yīng)考慮是否會(huì)對(duì)胃腸道造成刺激，靜脈輸鉀速度要慢，鉀鹽溶于生理鹽水適當(dāng)稀釋為宜。鉀進(jìn)入細(xì)胞的速度非常慢，通常需要4－6天，病情嚴(yán)重的患者需要10－20天，細(xì)胞缺鉀才會(huì)獲得矯正。降鉀的原則為必須保護(hù)好心臟，以免出現(xiàn)高鉀中毒，并且還會(huì)促進(jìn)多余的鉀排出體外。如果血鉀濃度超過(guò)6. 0 mmol/L，選用腹膜透析液的治療效果較好;如果血鉀濃度降低為4. 0－5. 0 mmol/L左右時(shí)，必須立即停止用藥。不管是補(bǔ)鉀還是降鉀，必須嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血清鉀濃度水平，密切配合相關(guān)檢驗(yàn)工作。

血清鉀濃度在3. 0－3. 5 mmol/L之間時(shí)，患者將出現(xiàn)疲憊感或乏力，沒(méi)有其他臨床癥狀，很容易被忽視。血清鉀濃度小于3. 0 mmol/L時(shí)，患者出現(xiàn)典型的全身肌無(wú)力，主要是姿勢(shì)近端肌肉無(wú)力，甚至發(fā)生軟癱，腱反射減退或消失。血清鉀濃度小于2. 5 mmol/L，患者出現(xiàn)明顯肢體軟癱，或是肌壞死，吞咽困難、心肌病變以及呼吸困難，甚至致死。本次研究患者的經(jīng)血化驗(yàn)檢查，血鉀濃度平均為( 3. 02±0. 63) mmol/L，均屬于輕度缺鉀。經(jīng)過(guò)補(bǔ)鉀治療后，血鉀濃度為( 4. 76±0. 37) mmol/L，均恢復(fù)正常水平。

低血鉀癥可引起高血氯性酸中毒，低血鈉、低血鈣、高尿鈣，繼發(fā)低血磷、高尿磷、甲旁亢，降低了尿胺生成，尿液PH大于5. 5.有時(shí)，H－Na泵障礙，導(dǎo)致H－Na無(wú)法交換，尿HCO3的排出量增多(正情況下濾液HCO3約有85%，并可重吸收)如果出現(xiàn)低血鉀高血氯性酸中毒，則近小管會(huì)對(duì)HCO3重吸收是通過(guò)上皮頂膜的H－Na泵與H－泵將H排入管腔，通過(guò)包膜的碳酸酐酶的作用，與HCO3反應(yīng)生成CO2、H2O。本次研究腎功能檢查發(fā)現(xiàn)，Cr含量下降，可能與此有關(guān)。

總之，精神病患者的低鉀血癥表現(xiàn)常被精神癥狀所掩蓋，因此臨床應(yīng)該定期檢測(cè)各項(xiàng)生化指標(biāo)，及時(shí)控制治療，避免低鉀血癥及其他并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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【中圖分類號(hào)】R749

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1009－6019( 2015) 12－0081－02