王光祥，賈 寧，方 梅，孫 寶

(1.甘肅農業(yè)大學動物醫(yī)學院，蘭州 730070；2.中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所，蘭州 730046)

綿羊小反芻獸疫臨床病例的病理學觀察

王光祥1，2，賈 寧1*，方 梅1，孫 寶1

(1.甘肅農業(yè)大學動物醫(yī)學院，蘭州 730070；2.中國農業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所，蘭州 730046)

旨在深入探討綿羊小反芻獸疫的病理變化特點。對臨診疑似小反芻獸疫綿羊進行RT-PCR檢測和確診，并對6例病羊進行病理解剖學和病理組織學研究。結果表明，經N基因RT-PCR檢測，擴增出350 bp 左右特異性片段，確診該羊病為綿羊小反芻獸疫。病理解剖學觀察顯示，病羊鼻腔、眼睛有多量黃色稀薄或黏膿性分泌物，口腔黏膜有程度不等潰爛。肺有程度不等肺炎，肝、脾表面及切面有大量針尖至粟粒大小灰白色或黃白色病灶分布。全身淋巴結腫大呈漿液性或出血性淋巴結炎，尤以腸系膜淋巴結和支氣管淋巴結為重。腸黏膜呈不規(guī)則條紋狀或斑塊狀出血，以小腸最明顯，甚至形成潰瘍。病理組織學觀察顯示，肺、支氣管、肝、脾、淋巴結均有大量多核巨細胞(合胞體細胞)增生，呈灶狀聚集或散在分布，細胞質中含有圓形嗜酸性包涵體。肺呈支氣管間質性肺炎，肺泡及間質有大量巨噬細胞、淋巴細胞增生浸潤。肝、脾、腎等器官實質廣泛變性、壞死，間質中有巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞增生浸潤。研究證明，病羊多組織器官中大量含嗜酸性胞漿包涵體多核巨細胞(合胞體細胞)的增生和支氣管間質性肺炎的形成是綿羊小反芻獸疫重要并具代表性的病理變化特點。有關脾與淋巴結中大量含嗜酸性胞漿包涵體的多核巨細胞(合胞體細胞)呈灶狀聚集或散在分布在國內外尚屬首次報道。

綿羊；小反芻獸疫；病理學；多核巨細胞；合胞體細胞；支氣管間質性肺炎

小反芻獸疫(peste des petits ruminants，PPR)也稱小反芻獸假性牛瘟、肺腸炎、口炎肺腸炎復征，是由小反芻獸疫病毒(PPRV)引起的一種急性接觸性傳染病，主要感染小反芻動物(山羊和綿羊等)[1-4]。羊小反芻獸疫具有發(fā)病率高、死亡率高的特點，其臨診特征為發(fā)熱、口炎、腹瀉、肺炎與腸炎[5-8]。世界動物衛(wèi)生組織(OIE)將PPR列為必須報告的動物疫病，我國農業(yè)部將其列為一類動物疫病。2007年7月，我國首次在西藏自治區(qū)阿里地區(qū)出現小反芻獸疫疫病流行[9]。

2014年1月，甘肅省武威市某羊場綿羊與山羊先后發(fā)生疑似小反芻獸疫疫情，病羊發(fā)病急，體溫高(41 ℃以上)、食欲廢絕，眼睛、鼻腔、口腔流出淡黃色黏稠或膿性液體。病羊口腔、牙齦黏膜充血、出血，甚至出現大范圍潰爛。部分病羊腹瀉明顯，排帶血稀糞。該病導致羊場羊大量死亡。經臨診初步判定為疑似羊小反芻獸疫。病料后經國家外來動物疫病研究中心和甘肅省動物疫病預防控制中心分別確診為羊小反芻獸疫。為進一步探討該病，并深入研究羊小反芻獸疫病理學變化特點，作者對病羊進行了病原學診斷和系統(tǒng)病理學研究。

1 材料與方法

1.1 病料來源

對甘肅省武威市某羊場6例病綿羊(4♀2♂)臨診病理觀察后，放血處死，進行系統(tǒng)病理剖檢。迅速無菌采取心、肝、脾、肺、腎、淋巴結、小腸和氣管等組織，液氮保存，再迅速移至實驗室-70 ℃冰箱保存?zhèn)溆?。同時，分別切取病羊心、肝、脾、肺、腎、支氣管、十二指腸、結腸、支氣管淋巴結、腸系膜淋巴結數塊(約1 cm3)，4%多聚甲醛磷酸緩沖液(0.1 mol·L-1pH7.4)中固定。

1.2 主要試劑

RNeasy Mini Kit 購自 QIAGEN 公司；一步法RT-PCR試劑盒、DNA分子質量標準、DNA 凝膠回收試劑盒均購自大連 TaKaRa 公司；PPRV 弱毒疫苗購自新疆天康控股(集團)有限公司。

1.3 尸體剖檢

對6例病羊進行系統(tǒng)病理剖檢，外部檢查→剝皮與皮下相關組織、器官檢查→腹腔剖開→腹腔器官的系統(tǒng)檢查(包括肝、脾、腎、胰、前胃、真胃、小腸、大腸、腸系膜及淋巴結等)→骨盆腔器官的檢查→胸腔剖開→胸腔器官的系統(tǒng)檢查(包括心、肺、支氣管、支氣管淋巴結等)→氣管、鼻腔檢查。

1.4 RT-PCR檢測

1.4.1 病料處理 取適量肺、肝、小腸和氣管組織塊置于平皿中，用PBS清洗組織表面數次，然后移至研缽中，用剪刀剪碎組織，按1∶4 比例加入 PBS，充分研磨至組織完全被研碎，反復凍融3次。然后，在4 ℃下5 000 r·min-1離心 30 min，取上清，采用孔徑0.22 μm的一次性濾器過濾，-20 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4.2 病料組織中總RNA提取 將1.4.1中處理所得的組織上清和用生理鹽水溶解的小反芻獸疫活疫苗按RNeasy mini Kit 試劑盒說明書方法提取總 RNA。

1.4.3 引物設計及RT-PCR 參照 GenBank 上登錄的 China/Tibet/Geg/07-30株全基因序列(序列號FJ905304.1)，用 Oligo 6.0軟件設計一對特異性擴增PPRVN基因片段引物，引物由大連寶生物公司合成。NP1(1 288-1 310)：5′- TCTCGGAAA-TAGCCTCGCAGGCT-3′，NP2(1 617-1 638)：5′- CCTCCTCCTGGTCCTCCAGAATCT-3′以提取的病料RNA為模板，以小反芻獸疫活疫苗RNA為陽性對照進行RT-PCR，PCR 反應條件為：50 ℃，60 min進行反轉錄；95 ℃，5 min進行Taq酶的激活；30個循環(huán)的PCR(94 ℃ 2 min，60 ℃ 1 min，72 ℃ 2 min)；72 ℃10 min延伸。RT-PCR 產物大小為351 bp。

1.5 病理組織學觀察

組織樣品固定完成后，常規(guī)石蠟包埋，制備連續(xù)切片。經HE染色、Masson三色染色、高碘酸-Schiff(PAS)染色、甲基綠派洛寧(Methyl green-Pyronin，MGP)染色及甲苯胺藍(MTB)染色，光學顯微鏡觀察。采用OLYMPUS BX-UCB/ BX61 圖像分析系統(tǒng)觀察、拍照。

2 結 果

2.1N基因片段RT-PCR結果

根據 PPRVN基因片段RT-PCR擴增結果，4個樣品(小腸和氣管)，均擴增出350 bp 左右特異性擴增條帶，與陽性對照一致(圖1)。圖1中2、3分別為病羊的氣管組織和小腸組織，4為小反芻獸疫活疫苗RNA陽性對照，5為陰性對照。上述結果證明該檢測樣品中有PPRV存在，可判斷該羊病為羊小反芻獸疫。

1.DNA相對分子質量標準；2.氣管病料；3.小腸病料；4.陽性對照；5.陰性對照1.DNA marker；2.Tracheal samples；3.Small intestine samples；4.Positive control；5.Negative control圖1 N 基因片段RT-PCR結果Fig.1 The RT-PCR results of N gene fragments

2.2 臨床診斷與剖檢病理變化

6例病羊為3～5月齡綿羊，臨床診斷上均呈現急性高燒，平均體溫高達41.5 ℃。病羊精神沉郁，被毛粗亂，食欲廢絕，呼吸困難，其中3例臥地不起，4例病羊有程度不等腹瀉，排出黃綠色、褐色稀糊狀有惡臭糞便。6例病羊鼻腔、眼睛均有多量亮黃色稀薄或黏膿性分泌物，眼結膜和鼻黏膜潮紅、充血、出血，有的病羊眼睛和鼻孔因黏膿性分泌物導致眼瞼粘連和鼻孔堵塞。病羊口腔有多量灰白色黏稠分泌物，口腔黏膜程度不等充血、出血，且5例病羊口腔黏膜有大片潰爛(圖2A)。

胸腔及肺，6例病羊胸腔有多少不等炎性滲出液蓄積，滲出液呈淡黃色或黃紅色不等，2例病羊胸腔滲出液中蓄積多量纖維素。6例病羊肺的尖葉、心葉及膈葉邊緣有程度不等肺炎病變。有的病變肺內形成大小不等化膿性病灶，有的肺表面覆蓋多少不等的纖維素，在肺炎病變區(qū)周圍常有水腫和氣腫。氣管、支氣管黏膜程度不等充血、出血，黏膜表面覆有大量黃白色黏稠混有泡沫的液體。支氣管淋巴結、縱膈淋巴結明顯腫大、充血、出血，切面濕潤，有的切面可見針尖大小黃白色散在病灶。

心，6例病羊心包積有多少不等黃紅色渾濁液體，右心衰竭，質地變軟、色澤變淡。冠狀溝周圍及心尖有程度不等出血，嚴重時，整個心表面及內膜下密布斑點狀或條紋狀出血。

肝，6例病羊肝均程度不等腫大、淤血、出血，肝表面與切面有針尖至粟粒大小灰白色或黃白色病灶呈散在或彌漫性分布。膽囊腫脹，膽汁淤積。

脾，6例病羊脾程度不等腫大、淤血，脾質地軟化，表面與切面可見針尖至粟粒大小灰白色或黃白色病灶呈散在或彌漫性分布。

腹腔與胃腸道，6例病羊腹腔均有多少不等腹水蓄積，瘤胃、網胃與瓣胃黏膜程度不等充血。皺胃黏膜程度不等出血，3例病羊皺胃黏膜有小潰瘍形成。小腸與大腸黏膜均程度不等充血、出血，甚至呈條紋狀出血(圖2B)。腸淋巴濾泡明顯腫大、突出，部分腫大的腸淋巴濾泡壞死形成潰瘍，尤以小腸明顯。腸系膜淋巴結程度不等腫大、充血，切面濕潤，有的切面也見針尖大小黃白色病灶散在。

腎，6例病羊腎均程度不等淤血、出血，切面皮質增寬，色黃、質脆。

胰呈程度不等淤血、出血。

2.3 病理組織學變化

肺，4例病羊肺呈程度不等的支氣管間質性肺炎，1例為間質性肺炎合并化膿性肺炎，1例呈纖維素性肺炎。在支氣管間質性肺炎病例中，肺泡Ⅱ型上皮細胞增生、脫落，肺泡腔內聚集大量巨噬細胞(圖3A、圖3B)，并可見數量不等的多核巨細胞出現，小的多核巨細胞僅2～3個細胞核，大的多核巨細胞可有數個或十數個細胞核(圖3A、圖3B)，其中有圓形嗜酸性包涵體。肺泡間隔、支氣管周圍有大量巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。細支氣管腔內常有脫落的黏膜上皮細胞和炎性滲出物，有的細支氣管腔內有數量不等多核巨細胞。后期，結締組織大量增生，肺泡內炎性滲出物被機化。在間質性肺炎與化膿性肺炎混合病例中，病變肺組織中散在或融合形成大小不等的化膿灶。化膿區(qū)周圍肺組織呈程度不等的間質性肺炎。

A.病羊口腔黏膜潰爛；B.小腸出血條紋A.Ulcer on oral cavity mucous membrane；B.Hemorrhagic stripe on small intestinal mucosa圖2 剖檢病理變化Fig.2 The changes of anatomopathology

肝，6例病羊肝均呈程度不等的變質性肝炎。肝細胞廣泛變性、壞死，小葉中央靜脈及肝竇淤血。肝小葉內中央靜脈周圍、局部肝竇周圍、以及門管區(qū)血管與膽管周圍常有大量巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞為主的炎性細胞浸潤。有的肝小葉間質明顯水腫。4例病羊肝小葉內有多核巨細胞增生，有的呈單個散在分布于肝細胞間，有的則呈灶狀聚集分布于肝小葉內。小的多核巨細胞只有2～3個細胞核，大的多核巨細胞體積巨大，其細胞質染色較淡，細胞質中有十數個細胞核，細胞核呈圓形或橢圓形不等，細胞質豐富，其中可見明顯圓形嗜酸性包涵體(圖3C)。進一步發(fā)展，多核巨細胞可發(fā)生變性、壞死。

脾，6例病羊脾程度不等淤血、出血、水腫，原有脾淋巴細胞廣泛變性、壞死，脾小體數量減少、體積縮小，中央動脈程度不等纖維素樣壞死，白髓與紅髓界限不清。同時，在脾中以巨噬細胞為主的炎性細胞廣泛增生、浸潤。4例病變脾中也有多核巨細胞呈散在或灶狀聚集，其中可見明顯圓形嗜酸性包涵體(圖3D)。

心，6例病羊心臟呈程度不等變質性心肌炎。心肌纖維程度不等變性、壞死，間質充血、出血、水腫及巨噬細胞、淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。

腎，6例病羊腎小管上皮細胞廣泛變性和壞死，管腔內有脫落的細胞及透明蛋白膜形成。腎間質充血、出血、水腫以及巨噬細胞、淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。

腸道，6例病羊小腸與大腸呈急性卡他性與出血性炎。腸黏膜上皮廣泛變性、壞死、脫落，固有層程度不等充血、出血、水腫，有大量巨噬細胞、淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。

淋巴結，6例病羊全身淋巴結，尤其是腸系膜淋巴結、支氣管淋巴結等呈急性漿液性與出血性淋巴結炎。淋巴組織廣泛充血、出血、水腫，淋巴竇擴張，其中充滿大量漿液、巨噬細胞、淋巴細胞等。甚至，在擴張的淋巴竇內也有多核巨細胞散在或聚集分布(圖3E)。原有淋巴細胞程度不等壞死。

3 討 論

依據PPRVN基因片段RT-PCR檢測結果，作者從小腸和氣管樣品中均擴增出350 bp 左右特異性片段，并與陽性對照一致，證明被檢樣品中有PPRV 的存在。同時，比對國家外來動物疫病研究中心和甘肅省動物疫病預防控制中心的診斷結果，再次證明2014年1月，甘肅省武威市某羊場發(fā)生的羊病為小反芻獸疫。

胃腸道和呼吸道的損傷是羊小反芻獸疫(PPR)重要病理變化[1-2，4，6]。本研究表明，PPR病羊呼吸道與胃腸道有明顯眼觀損傷。病羊鼻腔、口腔均有多量黏稠或黏膿性分泌物；口腔黏膜程度不等充血、出血、潰爛；病羊程度不等腹瀉，排出黃綠色、褐色稀糊狀有惡臭糞便，腸道出血明顯，呈條紋狀或斑塊狀。除胃腸道與呼吸道損傷性變化外，肺、肝、脾及全身淋巴結等也具有重要眼觀病理改變。肺有程度不等灰紅色肺炎區(qū)；肝、脾表面與切面常有針尖至粟粒大小灰白色或黃白色病灶呈散在或彌漫性分布；全身淋巴結高度腫大，呈漿液性或出血性淋巴結炎。這些全身性綜合性宏觀病理變化在綿羊PPR初步診斷中具有一定意義。

A.肺泡內多核巨細胞(合胞體細胞)(↑)及大量巨噬細胞；B.呼吸性細支氣管內多核巨細胞(合胞體細胞)及大量巨噬細胞；C.肝內多核巨細胞(合胞體細胞)，細胞質內有圓形嗜酸性包涵體(↑)；D.脾一多核巨細胞(合胞體細胞)，細胞質內有數個嗜酸性圓形包涵體(↑)；E.腸系膜淋巴結，擴張的淋巴竇內多核巨細胞A.A multiple nuclear giant cell or syncytial cell(↑)and numerous macrophage in alveolus；B.Multiple nuclear giant cells or syncytial cells and numerous macrophages in respiratory bronchiole；C.Multiple nuclear giant cells or syncytial cells in liver and eosinophil viral inclusions (↑)in it’s cytoplasm；D.A multiple nuclear giant cell or syncytial cell in spleen and eosinophil viral inclusions (↑)in it’s cytoplasm；E.Mesenteric lymph nodes，cortical sinus is strongly dilated and filled with numerous multiple nuclear giant cells or syncytial cells圖3 病理組織學變化(HE染色) 400×Fig.3 The changes of histopathology(HE staining) 400×

已有研究表明[6-8，10]，PPR病羊病理組織學變化的重要特點之一是在損傷的呼吸道和腸道黏膜形成含有嗜酸性包涵體的合胞體。P.Kumar等[3]和N.Toplu[2]分別報道了PPRV在導致羊口腔黏膜、 鼻甲和氣管黏膜形成糜爛性、 潰瘍性損傷的同時，在損傷部位黏膜出現多量含2～10個細胞核和嗜酸性胞漿包涵體的合胞體細胞，并且在PPR病羊的病變肺和肝也有含嗜酸性胞漿包涵體的合胞體細胞出現。M.A.Al-Dubaib[7]甚至報道PPR病羊腎小管內也有含嗜酸性胞漿包涵體的合胞體細胞出現。本研究分別在PPR病羊肺泡、細支氣管、肝、脾、淋巴結中均觀察到數量不等、形態(tài)不同的含有圓形嗜酸性胞漿包涵體的多核巨細胞，這些多核巨細胞也就是合胞體細胞。小的多核巨細胞(合胞體細胞)僅有2～3個細胞核，大的多核巨細胞胞質中有十數個細胞核，其胞質中含有明顯嗜酸性包涵體。這也進一步證明，PPR病羊病變組織中合胞體細胞的出現是該病的重要病理組織學特征之一。本研究除在肺、支氣管、肝觀察到大量多核巨細胞(合胞體細胞)外，還首次在脾、淋巴結中觀察到大量含有嗜酸性包涵體的多核巨細胞(合胞體細胞)出現。

有關PPR病羊病變組織中多核巨細胞(合胞體細胞)的來源，筆者認為有兩方面。一種形式是由于PPRV具有明顯的上皮細胞親嗜性[3，7-8，11]，因此，PPRV作用于局部組織器官的上皮細胞，導致上皮細胞增殖、分化異常而相互融合形成。如在肝、細支氣管黏膜出現的多核巨細胞(合胞體細胞)是PPRV作用于肝細胞和細支氣管黏膜上皮所形成的融合細胞體。另一種形式是PPRV引起了機體全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)活化，巨噬細胞廣泛增生，進一步可引起巨噬細胞增殖、分化異常而相互融合形成。如在脾、淋巴結和肺泡內出現的多核巨細胞(合胞體細胞)就屬于巨噬細胞融合體。本研究觀察到，在PPR病羊不同組織器官中形成的多核巨細胞(合胞體細胞)，其不僅細胞形態(tài)不完全相同，而且細胞核形態(tài)也存在差異，表明這些多核巨細胞(合胞體細胞)在來源上并不完全相同，可由不同細胞融合形成。至于PPRV是如何引起上皮細胞和巨噬細胞增殖、分化異常，并進一步相互融合形成多核巨細胞(合胞體細胞)的機制尚需深入研究。

本研究發(fā)現，機體全身多器官組織巨噬細胞、淋巴細胞的廣泛增生也是羊PPR病理組織學變化的又一特點。病羊肺大量巨噬細胞、淋巴細胞的增生形成廣泛的支氣管間質性肺炎和巨噬細胞性肺泡炎，如有繼發(fā)感染則肺炎形式復雜化，可形成化膿性肺炎、纖維素性肺炎等。此外，在肝門管區(qū)，脾、淋巴結、腎間質血管周圍以及腸道固有層等都可見廣泛的巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞增生。因此，可以認為全身多器官組織巨噬細胞、淋巴細胞的廣泛增生也是羊PPR重要病理組織學變化之一。已有研究也證明[2，4，7，11]，PPRV不僅對上皮細胞具有親嗜性，而且對機體淋巴細胞也具有明顯的親嗜性。到后期PPRV可導致機體嚴重的淋巴細胞溶解和相關淋巴組織的損傷，使機體免疫器官嚴重受損，抵抗力進一步下降，并誘發(fā)機體繼發(fā)性感染發(fā)生。

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(編輯 白永平)

Studies on the Pathology of the Peste des Petits Ruminants of Sheep

WANG Guang-xiang1，2，JIA Ning1*，FANG Mei1，SUN Bao1

(1.CollegeofVeterinaryMedicine,GansuAgriculturalUniversity，Lanzhou730070，China；2.LanzhouVeterinaryResearchInstitute，ChineseAcademyofAgriculturalSciences，Lanzhou730046，China)

This experiment was conducted to explore the pathological changes of the peste des petits ruminants (PPR) of sheep.On the basis of clinical diagnosis，then the six doubtful sheep of the PPR were definite diagnosed by RT-PCR detection technology.The pathological changes were observed by macroscopy and light microscope and special staining technique.The results showed that the specificNgene fragment of 350 bp of peste des petits ruminants virus (PPRV) were amplified and the PPRV was definite diagnosed as the pathogen of the six sick sheep.The anatomopathological changes showed there were a lot of yellow mucopurulent nasal discharge in nasal cavities of the sheep and there were also many secretions around the eyes.The ulcers of oral cavity mucous membrane were frequently observed.The sheep had pneumonia of different degree and there were numerous yellowish-white lesions from pinpoint-shaped to millet-shaped on the surface of the livers and spleen.The lymphoglandulae of the sheep were obviously swelling and showed serous lymphadenitis and hemorrhagic lymphadenitis.Hemorrhagic stripes，plaques and ulcers were observed on intestinal mucosa and especially on small intestinal mucosa.The histopathological changes indicated that a great number of multiple nuclear giant cells or syncytial cells were observed in lung，bronchus，liver，spleen and lymphoglandulae.The multiple nuclear giant cells or syncytial cells showed decentralized and concentrated distribution in the tissues and organs and there were eosinophil viral inclusions in their cytoplasm.Lung lesions of bronchointerstitial pneumonia were seen obviously in the sheep.There were numerous macrophages，lymphocytes in alveoli and interstitial tissue of the lungs.The parenchymal cells of the liver，kidney and spleen showed widely degeneration and necrosis.A great number of macrophages，plasma cells and lymphocytes were seen in the interstitial tissue of the liver，kidney and spleen.Those results confirmed the proliferation of multiple nuclear giant cells or syncytial cells and bronchointerstitial pneumonia were importantly histopathological changes of the peste des petits ruminants of sheep.

sheep；the peste des petits ruminants；pathology；multiple nuclear giant cells；syncytial cells；bronchointerstitial pneumonia

10.11843/j.issn.0366-6964.2015.06.018

2014-09-19

王光祥(1976-)，男，甘肅武威人，助理研究員，碩士，主要從事病毒分子生物學及免疫學研究，E-mail：wanggx666@163.com

*通信作者：賈 寧(1963-)，男，教授，博士，主要從事獸醫(yī)病理學與分子病理學研究，E-mail：1963jianing@163.com

S858.265.3

A

0366-6964(2015)06-1011-07