石 磊,王依屹,魯傳翠,張 玨

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院檢驗(yàn)科 200135)

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·臨床探討·

高血壓及高血壓前期血清尿酸水平的變化及意義

石 磊,王依屹,魯傳翠,張 玨△

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院檢驗(yàn)科 200135)

目的 研究分析高血壓及高血壓前期血清尿酸(UA)水平的變化及意義。方法 選擇2012年8月至2014年8月在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院接受診治的163例人員進(jìn)行研究。根據(jù)血壓情況分成血壓正常組50例，高血壓前期組55例，高血壓組58例；根據(jù)血清UA水平分成UA<228 μmol/L組52例，UA為228～345 μmol/L組56例，UA>345 μmol/L組55例，對(duì)比不同血壓組血清UA和血脂水平，分析不同血清UA水平對(duì)應(yīng)的血壓情況及血清UA水平與血壓的相關(guān)性。結(jié)果 高血壓組血清UA水平顯著高于血壓正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。高血壓前期組血清UA水平顯著高于血壓正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。UA>345 μmol/L組收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)水平均顯著高于UA<228 μmol/L及UA 為228～345 μmol/L組水平，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。UA 為228～345 μmol/L組SBP及DBP水平均顯著高于UA<228 μmol/L組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由Pearson法分析相關(guān)性可知，血清UA水平與患者SBP及DBP均呈明顯正相關(guān)。結(jié)論 高血壓及高血壓前期血壓水平與其血清UA水平有明顯的正相關(guān)關(guān)系。

高血壓； 高血壓前期； 血清尿酸

高血壓是十分常見(jiàn)的一種疾病，伴隨人們生活水平不斷提高，日常飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生巨大變化，同時(shí)我國(guó)人口構(gòu)成逐漸趨于老齡化，使高血壓患病率被迫上升。因高血壓會(huì)對(duì)人體心、腦及腎等多種重要器官造成影響，并可引發(fā)心腦血管類(lèi)疾病，后果十分嚴(yán)重。高血壓前期是指血壓值處于高血壓和正常血壓二者之間的狀態(tài)，屬于高血壓及和高血壓相關(guān)的心腦血管類(lèi)疾病前期，同樣對(duì)患者健康造成威脅[1-2]。因此，對(duì)高血壓致病因素研究，必須予以重視。對(duì)于高血壓的病因相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，年齡、肥胖指數(shù)及高脂血癥等均和高血壓密切相關(guān)，同時(shí)高尿酸(UA)血癥也會(huì)造成高血壓，即血清UA水平增高可能作為高血壓及高血壓前期的一項(xiàng)獨(dú)立性危險(xiǎn)因素。本文通過(guò)研究高血壓及高血壓前期血清UA水平的變化及意義，得出相應(yīng)結(jié)論，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年8月至2014年8月在本院接受診治的163例人員進(jìn)行研究，男86例，女77例；年齡32～65歲，平均(42.5±2.7)歲。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[3-4]：(1)病歷、診斷資料均完整者；(2)對(duì)本次研究知情同意者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有慢性腎病者；(2)有惡性腫瘤者；(3)有繼發(fā)性高血壓者；(4)有糖尿病史者。根據(jù)血壓情況分成血壓正常組50例，高血壓前期組55例，高血壓組58例；根據(jù)血清UA水平分成UA<228 μmol/L組52例，UA為228～345 μmol/L組56例，UA>345 μmol/L組55例。各組在性別和年齡等資料數(shù)據(jù)方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3 研究方法 采集所有受試者晨間空腹靜脈血，通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定其血糖和血脂，以及血清UA水平。利用水銀柱式血壓計(jì)測(cè)定所有受試者的舒張壓(DBP)及收縮壓(SBP)水平，其中高血壓的標(biāo)準(zhǔn)為：SBP≥140 mm Hg或DBP≥90 mm Hg。對(duì)比不同血壓組血清UA和血脂水平，分析不同血清UA水平對(duì)應(yīng)的血壓情況及血清UA水平與血壓的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1 各組血清UA和血脂水平對(duì)比 見(jiàn)表1。高血壓組血清UA水平均顯著高于高血壓前期組及血壓正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。高血壓前期組血清UA水平顯著高于血壓正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 各組血清UA和血脂水平對(duì)比

注：與血壓正常組相比，aP<0.05；與高血壓前期組相比，bP<0.05。

2.2 不同血清UA水平對(duì)應(yīng)的血壓情況對(duì)比 見(jiàn)表2。UA>345 μmol/L組SBP及DBP水平均顯著高于UA<228 μmol/L組及UA為228～345 μmol/L組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。UA為228～345 μmol/L組SBP及DBP水平顯著高于UA<228 μmol/L組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 血清UA水平與血壓的相關(guān)性分析 由Pearson法分析相關(guān)性可知，血清UA水平與患者SBP及DBP均呈明顯正相關(guān)，SBP和DBP的r值分別為0.815和0.763，P值分別為0.000和0.002。依據(jù)Logistic回歸分析法進(jìn)一步研究顯示，血清UA≥228 μmol/L是高血壓及高血壓前期的危險(xiǎn)因素(OR=1.357，95%CI：0.184～5.446)。

表2 不同血清UA水平對(duì)應(yīng)的血壓情況對(duì)比

注：與UA<228 μmol/L組相比，aP<0.05；與UA為228～345 μmol/L組相比，bP<0.05。

3 討 論

高血壓屬于由多種因素導(dǎo)致的病情不斷發(fā)展的心臟及血管綜合征，其能夠造成患者心臟及血管自身結(jié)構(gòu)和功能等發(fā)生變化。因此，通常臨床上對(duì)于高血壓的治療及預(yù)防最終目的為減少發(fā)生心血管事件的概率[5]。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者中約1/4的患者同時(shí)具有血清UA水平超標(biāo)癥狀，且經(jīng)統(tǒng)計(jì)得出，人體患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)伴隨血清UA水平升高而增大[6-7]。有研究表明，UA失衡和高血壓發(fā)病具有一定聯(lián)系，可能為其一項(xiàng)獨(dú)立性危險(xiǎn)因素[7]。UA是嘌呤經(jīng)過(guò)分解代謝所得最終產(chǎn)物，其通過(guò)腎臟伴隨尿液排出。正常情況下，人體內(nèi)所含UA約為1.1 g，僅少部分留于血液內(nèi)，其他均由腎小球過(guò)濾之后被腎小管再次吸收。健康人群體內(nèi)血清UA水平會(huì)保持在動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，并且可通過(guò)該水平判斷出代謝及免疫實(shí)際情況。如人體出現(xiàn)嘌呤代謝異常，腎臟排泄UA發(fā)生障礙及能量代謝失衡等情況，均會(huì)造成血清UA水平變化。

本文通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，高血壓組血清UA水平均顯著高于高血壓前期組及血壓正常組，且高血壓前期組血清UA水平顯著高于血壓正常組，提示高血壓及高血壓前期患者機(jī)體內(nèi)血清UA水平相對(duì)更高，符合國(guó)外Huda 等[8]和李良毅等[9]報(bào)道結(jié)果。同時(shí)，UA≥345 μmol/L組SBP及DBP水平均顯著高于UA<228 μmol/L組及UA為228～345 μmol/L組，且UA為228～345 μmol/L組SBP及DBP水平均顯著高于UA<228 μmol/L組。由此表明隨著血清UA水平上升，血壓SBP及DBP水平亦呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì)，呈明顯正相關(guān)。血清UA水平升高會(huì)導(dǎo)致高血壓疾病的主要原因：血清UA水平上升使一氧化氮發(fā)生反應(yīng)合成酶的途徑受到抑制，阻礙血管舒張，并加大血管阻力，造成腎臟內(nèi)血管收縮加劇及血壓升高。血清UA上升還造成血管緊張素過(guò)多，增大血管阻力并使血管發(fā)生硬化，并分泌醛固酮，加重水鈉潴留癥狀，迫使血壓升高[10]。同時(shí)，血清UA還引起血管內(nèi)平滑肌細(xì)胞不斷增殖，其氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎性反應(yīng)加劇，提升人體血壓。此外，過(guò)高水平的尿酸轉(zhuǎn)變?yōu)閁A鹽并結(jié)晶積累在血管壁上，導(dǎo)致腎臟內(nèi)微血管發(fā)生不可逆性損傷，促使血小板發(fā)生聚集現(xiàn)象，進(jìn)一步造成血壓上升。高血壓會(huì)造成血清UA水平上升是因?yàn)檠獕荷仙龝?huì)累及患者腎臟內(nèi)血管，引發(fā)腎臟內(nèi)缺血癥狀，進(jìn)而導(dǎo)致局部缺氧現(xiàn)象，影響UA正常排泄，并促進(jìn)UA生成[11]。患者長(zhǎng)期接受利尿劑治療，使血容量降低，進(jìn)而加劇UA重吸收作用，導(dǎo)致高尿酸血癥及血乳酸水平上升。血乳酸和UA相互競(jìng)爭(zhēng)，造成UA經(jīng)腎臟排泄量降低，進(jìn)而引發(fā)血清UA水平升高。此外，高血壓同時(shí)會(huì)引起微血管損傷，造成組織缺氧，增大生成UA過(guò)程中各嘌呤及酶等底物生成量，進(jìn)而使血清UA升高。

本文由Pearson法分析相關(guān)性可知，血清UA水平與患者的SBP及DBP均呈明顯正相關(guān)。依據(jù)Logistic回歸分析法進(jìn)一步研究顯示，血清UA≥228 μmol/L是高血壓及高血壓前期的危險(xiǎn)因素。此外，國(guó)外Pogodina等[12]亦有類(lèi)似的報(bào)道結(jié)果可進(jìn)行佐證。

綜上所述，高血壓及高血壓前期血壓水平與其血清UA水平具有明顯的正相關(guān)關(guān)系，值得重視。

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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.24.056

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